Diabetologia – luty 2006

W lutym na szczególną uwagę zasługują następujące doniesienia:

1. Thomas M.C., Rosengard – Barlund M., Mills V., Ronnback M., Thomas S., Forsblom C., Cooper M.E., Taskinen M.R., Viberti G.: „Serum lipids and the progression of nephropathy In type 1 diabetes”, Diabetes Care, 2006, 29, 2, 317 – 322.

2. Soinino M., Marniemi J., Laakso M., Lehto S., Ronnemaa T.: “High – sensitivity c – reactive protein and coronary heart disease mortality in patients with type 2 diabetes”, Diabetes Care, 2006, 29, 2, 329 – 333.

3. Ryan C.M., Freed M.I., Rood J.A., Cobitz A., Waterhouse B.R., Strachan M.W.J.: “Improving metabolic control leads to better working memory in adults with type 2 diabetes”, Diabetes Care, 2006, 29, 2, 345 – 351.

4. Liu K.H., Chan Y.L., Chan W.B., Chung J., Chu C.W.W.: “Mesenteric fat thickness is an independent determinant of metabolic syndrome and identifies subjects with increased carotid intima – media thickness”, Diabetes Care, 2006, 29, 2, 379 – 384.

5. Schwab K.O., Doerfer J., Hecker W., Grulich – Henn J., Wiemann D., Kordonouri O., Beyer P., Holl R.W.: “Spectrum and prevalence of atherogenic risk factors in 27,358 children, adolescents, and young adults with type 1 diabetes”, Diabetes Care, 2006, 29, 2, 218 – 225.

6. Becker R.H.A., Sha S., Frick A.D., Fountaine R.J.: “The effect of smoking cessation and subsequent resumption on absorption of inhaled insulin”, Diabetes Care, 2006, 29, 2, 277 – 282.

7. Ladeia A.M., Stefanelli E., Ladeia-Frota C., Moreira A., Hiltner A., Adan L.: “Association between elevated serum C – reactive protein and triglyceride levels in young subjects with type 1 diabetes”, Diabetes Care, 2006, 29, 2, 424 –

8. Mori K., Emoto M., Yokoyama H., Araki T., Teramura M., Koyama H., Shoji T., Inaba M., Nishizawa Y.: “Association of serum fatuin – A with insulin resistance in type 2 diabetic and nondiabetic subjects”, Diabetes Care, 29, 2, 468

Ad.1. Wyrównanie zaburzeń gospodarki lipidowej jest jednym z kluczowych elementów leczenia cukrzycy typu 1. Oprócz istotnego wpływu zaburzeń lipidowych na rozwój powikłań o charakterze makroangiopatii dyslipidemia prowadzi również do progresji zmian o charakterze mikroangiopatii. W przeprowadzonych badaniach prospektywnych wykazano związek pomiędzy występowaniem zaburzeń lipidowych, a rozwojem nefropatii. Do wyjaśnienia pozostaje natomiast kwestia, który z lipidów lub lipoprotein odgrywa kluczową rolę w rozwoju nefropatii, a w tym samym, które z tych zaburzeń powinno być kluczowym elementem naszego działania. Wreszcie, nie do końca wyklucza się fakt, iż w każdym stadium rozwojowym nefropatii cukrzycowej inny lipid może odgrywać kluczową rolę. Dla przykładu, triglicerydy i cholesterol mają różny wpływ na progresję nefropatii, w zależności od długości czasu jej trwania.

Autorzy Thomas M.C., Rosengard – Barlund M., Mills V., Ronnback M., Thomas S., Forsblom C., Cooper M.E., Taskinen M.R., Viberti G. w pracy pt.: „Serum lipids and the progression of nephropathy In type 1 diabetes” opublikowanej w Diabetes Care, 2006, 29, 2, 317 – 322 za cel postawili sobie znalezienie odpowiedzi na pytanie, jakiego rodzaju zaburzenia lipidowe biorą udział w progresji nefropatii u chorych na cukrzycę typu 1.

Autorzy badaniem objęli 152 chorych na cukrzycę typu 1 będących w różnych stadiach nefropatii. Chorzy byli obserwowani przez okres 8 – 9 lat, otrzymując w leczeniu standardową terapię. Progresję nefropatii rozpoznawano, jeżeli u chorego dochodziło do podwojenia wydalania albumin z moczem (u chorych z mikroalbuminurią) lub do obniżenia klirensu kreatyniny (u chorych z makroalbuminurią).

Autorzy wykazali, że u chorych z normoalbuminurią progresja była szybsza u mężczyzn, u chorych z graniczną albuminurią oraz u chorych z wysokim poziomem nie LDL cholesterolu. U chorych z mikroalbuminurią progresja była niezależnie skorelowana z zawartością triglicerydów we frakcji VLDL oraz ze stężeniem IDL. U chorych z makroalbuminurią progresja nefropatii wiązała się niezależnie od wyrównania glikemii, z wyrównaniem ciśnienia tętniczego oraz z wielkością cząsteczek LDL.

Autorzy dochodzą do wniosku, ze progresja cukrzycowej choroby nerek zależy od występujących zaburzeń lipidowych. W różnych stadiach nefropatii zależność ta jest różna. Winno to zatem być wskazaniem do różnicowania terapii w zależności od stadium choroby.

Bardzo ciekawe doniesienie. Wskazuje na ogromne różnice we wpływie zaburzeń lipidowych na rozwój nefropatii cukrzycowej.

Ad. 2. Zapalenie jest istotnym czynnikiem odgrywającym znaczną rolę w rozwoju miażdżycy. Obecnie istnieje wiele markerów stanu zapalnego, jednakże najistotniejszym z nich jest C – reaktywne białko. Wykazano, że stężenie C – reaktywnego białka jest niezależnym predyktorem choroby wieńcowej. Wykazano to w wielu prospektywnych badaniach obejmujących zarówno chorych na cukrzycę, jak i bez cukrzycy. Chorzy na cukrzycę typu 2 mają 2 – 4 razy większe ryzyko rozwoju choroby wieńcowej, zaś > 50% z tych chorych umiera z jej powodu. Poziom CRP jest podwyższony u chorych na cukrzycę typu 2. Tylko w pojedynczym badaniu wykazano zależność pomiędzy podwyższonym poziomem CRP, a rozwojem powikłań sercowo – naczyniowych u chorych na cukrzycę typu 2.

Autorzy Soinino M., Marniemi J., Laakso M., Lehto S., Ronnemaa T. w pracy pt.: “High – sensitivity C – reactive protein and coronary heart disease mortality in patients with type 2 diabetes” opublikowanej w Diabetes Care, 2006, 29, 2, 329 – 333 ocenili wpływ CRP na śmiertelność z powodu choroby wieńcowej lub innych incydentów związanych z chorobą wieńcową u chorych na cukrzycę typu 2.

Autorzy badaniem objęli grupę 1059 chorych na cukrzycę typu 2 w wieku 45 – 64 lat. Okres obserwacji wynosił 8 lat. CRP oznaczono u 1045 chorych, zaś 878 chorych wyjściowo nie przebyło zawału serca. Autorzy ocenili również śmiertelność w przebiegu choroby wieńcowej oraz incydenty zawału serca nie zakończone zgonem.

Autorzy wykazali, ze 157 chorych zmarło z powodu choroby wieńcowej, zaś u 254 wystąpiły incydenty związane z choroba wieńcową. Wykazano również, iż chorzy z CRP > 3 mg/l mieli większe ryzyko zgonu z powodu choroby wieńcowej w porównaniu do chorych z CRP < 3 mg/l. U chorych z wysokim CRP ryzyko zgonu wzrastało o 72%.

Z pracy wypływa wniosek, iż CRP jest niezależnym czynnikiem ryzyka zgonu z powodu choroby wieńcowej u chorych na cukrzycę typu 2. Autorzy przedstawili niepodważalne dowody na podstawie prowadzonego 7 lat prospektywnego badania na temat znaczenia zapalenia w patogenezie powikłań choroby wieńcowej. Ich wyniki mogą sugerować, iż chorzy na cukrzycę typu 2 z CRP > 3 mg/l powinni trafić do grupy szczególnego ryzyka zgonu z powodu choroby wieńcowej i zostać objęci niezwykle intensywnym leczeniem środkami mogącymi w znaczny sposób zmniejszyć stan zapalny.

Ad.3. Osoby starsze cierpiące z powodu cukrzycy typu 2 mają podwyższone ryzyko zaburzeń poznawczych. U osób tych dochodzi w pierwszej kolejności do zaburzeń poznawczych oraz do spowolnienia procesów myślowych. Pogorszenie czynności poznawczych jest wynikiem utrzymującej się przez dłuższy czas hiperglikemii. Dotychczas nie określono zależności pomiędzy występującą u chorych na cukrzycę hiperinsulinemią, a zaburzeniami czynności poznawczych oraz ryzykiem rozwoju choroby Alzheimera.

W sytuacji, gdy hiperglikemia prowadzi do pogorszenia czynności poznawczych, poprawa wyrównania metabolicznego (obniżenie glikemii i hiperinsulinemii) powinno zahamować ten proces, lub też go spowolnić. Dotychczas przeprowadzono tylko trzy niewielkie badania w tym względzie. W pierwszym z nich glipizide podawany przez 7 miesięcy nie tylko obniżył glikemię na czczo, ale również znamiennie poprawił wynik werbalnego testu uczenia. W innych dwóch badaniach stwierdzono również poprawę czynności poznawczych po poprawie wyrównania metabolicznego. W żadnym z przeprowadzonych badań nie określono stężenia insuliny.

Autorzy Ryan C.M., Freed M.I., Rood J.A., Cobitz A., Waterhouse B.R., Strachan M.W.J. w pracy pt. “Improving metabolic control leads to better working memory in adults with type 2 diabetes” opublikowanej w Diabetes Care, 2006, 29, 2, 345 – 351 badali zależność pomiędzy poprawą wyrównania metabolicznego, a poprawą czynności poznawczych u chorych na cukrzycę typu 2. Autorzy postanowili ocenić również zależność pomiędzy poprawą czynności poznawczych, a poziomem krążącej insuliny oraz insulinoopornością.

Autorzy przeprowadzili randomizowane podwójnie ślepe badanie obejmujące 145 chorych na cukrzycę typu 2 leczonych metforminą. Do stosowanej terapii dodano roziglitazon lub glibenklamid. Czynność poznawczą badano wyjściowo oraz po 24 tygodniach przy zastosowaniu Digit Symbol Substitution Test.

Autorzy wykazali, że glikemia na czczo wyjściowo, jak i po badaniu była podobna w obu badanych grupach. W czasie obserwacji stwierdzono obniżenie glikemii na czczo o 2,1 – 2,3 mmol/l. Poprawę czynności poznawczych obserwowano zarówno po podaniu metforminy z roziglitazonem (p< 0,001), jak i po podaniu metforminy z glibenklamidem (p<0,017).

Autorzy pracy wykazali wprost proporcjonalną zależność pomiędzy poprawą wyrównania metabolicznego, a poprawą czynności poznawczych. Po przeprowadzeniu badania autorzy dochodzą do wniosku, że zarówno terapia metforminą z roziglitazonem, jak i terapia metformina z glibenklamidem prowadzi poprzez obniżenie glikemii na czczo do poprawy czynności poznawczych. Autorzy stwierdzają zatem, że poprawa czynności poznawczych jest w głównej mierze zależna od obniżenia glikemii na czczo.

To ciekawa obserwacja. Autorzy po przeprowadzeniu badania nie dopatrzyli się związku pomiędzy insulinemią, czy też zmianami insulinooporności, a poprawą czynności poznawczych. Autorzy w tej sytuacji wnioskują, iż najważniejsze dla poprawy czynności poznawczych jest obniżenie glikemii na czczo. Autorzy nie przeanalizowali zależności pomiędzy glikemią poposiłkową, a poprawą czynności poznawczych. Tym niemniej sugestia autorów, że poprawa czynności poznawczych nie zależy od zmian insulinemii, czy też zmian insulinooporności jest niezwykle cenna.

Ad.4. Na zespół metaboliczny składa się wiele zaburzeń, m.in. nadciśnienie tętnicze, zaburzenia węglowodanowe, zaburzenia lipidowe oraz otyłość centralna. Chorzy z zespołem metabolicznym mają 2 – 3 razy większe ryzyko rozwoju powikłań sercowo – naczyniowych. Cały czas trwa debata na temat roli insulinooporności i otyłości trzewnej w patogenezie tego zespołu. W przeprowadzonych badaniach wykazano zależność pomiędzy otyłością trzewną, a profilem lipidowym, insulinowrażliwością, podwyższonym ciśnieniem tętniczym i zaburzoną tolerancją glukozy.

Tkanka tłuszczowa trzewna jest metabolizowana bardziej aktywnie aniżeli tkanka tłuszczowa podskórna lub pozaotrzewnowa.

Autorzy Liu K.H., Chan Y.L., Chan W.B., Chung J., Chu C.W.W. w pracy pt.: “Mesenteric fat thickness is an independent determinant of metabolic syndrome and identifies subjects with increased carotid intima – media thickness” opublikowanej w Diabetes Care, 2006, 29, 2, 379 – 384 ocenili zależność pomiędzy grubością tkanki tłuszczowej trzewnej, a wystąpieniem zespołu metabolicznego.

Autorzy przebadali 290 osób określając u nich ultrasonograficznie grubość tkanki tłuszczowej trzewnej, pozaotrzewnowej oraz grubość błony wewnętrznej śródbłonkowej naczyń szyjnych.

Wykazano, ze u osób z zespołem metabolicznym (6,9%) grubość tkanki tłuszczowej trzewnej była istotnie większa. W korelacji wieloczynnikowej autorzy wykazali, że grubość tkanki tłuszczowej trzewnej jest niezależnym parametrem ryzyka zespołu metabolicznego. Ryzyko rozwoju zespołu metabolicznego rośnie o 35% na każdy wzrost grubości tkanki tłuszczowej trzewnej o 1mm. Autorzy sugerują, że obecność tkanki tłuszczowej trzewnej o grubości ≥ 10mm daje szanse rozpoznania zespołu metabolicznego u 70% badanych. Wykazano również, że u osób z grubością tkanki tłuszczowej trzewnej ≥ 10mm grubość błony wewnętrznej śródbłonkowej naczyń szyjnych jest większa niż u osób z grubością tkanki tłuszczowej trzewnej < 10mm (odpowiednio 0,73 ± 0,19 i 0,64 ± 0,16, p=0,001).

Autorzy dochodzą do wniosku, że grubość tkanki tłuszczowej trzewnej jest niezależnym czynnikiem ryzyka zespołu metabolicznego. Dochodzą również do wniosku, iż wzrostowi grubości tkanki tłuszczowej trzewnej towarzyszy wzrost grubości błony wewnętrznej śródbłonkowej naczyń szyjnych.

Autorzy pracy zdecydowali się na znalezienie szybkiej metody pozwalającej na rozpoznanie zespołu metabolicznego. To bardzo istotne, gdyż pozwala przewidzieć kiedy może dojść do rozwoju zespołu metabolicznego, który stanowi poważny problem w naszym kraju. Dla porównania, w populacji chińskiej zaledwie 7% badanych miało do czynienia z tym zespołem, podczas gdy w Polsce ryzyko to jest 3 – 4 razy większe. Powinniśmy się zatem zastanowić nad metodą pozwalającą na profilaktykę zespołu metabolicznego.

Uważam, iż informacje wypływające z pracy są bardzo ciekawe, zwłaszcza w sytuacji, kiedy nie mamy jeszcze do czynienia z zespołem metabolicznym, a wzrost grubości błony wewnętrznej/środkowej naczyń szyjnych może już świadczyć o rozwijających się zmianach miażdżycowych w tętnicach. Wdrożenie odpowiedniego leczenia jest w tej sytuacji niezbędne i pozwoli na uniknięcie rozwoju późnych powikłań miażdżycy.

Ad.5. Cukrzyca typu 1 jest dobrze znanym niezależnym czynnikiem ryzyka rozwoju przedwczesnych powikłań sercowo – naczyniowych u chorych w wieku 20 – 39 lat. Przeprowadzone pośmiertne badanie u dzieci i młodych osób wykazały rozwój zmian miażdżycowych pomimo młodego wieku.

Wśród czynników mających istotny wpływ na progresję zmian miażdżycowych u młodych chorych na cukrzycę typu 1 wymienić należy: HbA1c > 8%, zaburzenia lipidowe, nadciśnienie, otyłość, palenie.

Autorzy Schwab K.O., Doerfer J., Hecker W., Grulich – Henn J., Wiemann D., Kordonouri O., Beyer P., Holl R.W. w pracy pt.: “Spectrum and prevalence of atherogenic risk factors in 27,358 children, adolescents, and young adults with type 1 diabetes” opublikowanej w Diabetes Care, 2006, 29, 2, 218 – 225 postanowili ocenić czynniki ryzyka rozwoju zmian miażdżycowych u chorych a cukrzycę typu 1 w wieku < 26 lat.

Autorzy badaniem objęli 27358 chorych na cukrzycę typu 1. Badanych podzielono na 3 grupy: chorych przed osiągnięciem dojrzałości płciowej, chorych po osiągnięciu dojrzałości płciowej, dorosłych.

Autorzy wykazali, ze > 50% w każdej grupie miało przynajmniej jeden czynnik ryzyka rozwoju powikłań sercowo – naczyniowych. Dwa czynniki ryzyka stwierdzono u 6,2 – 21,7% badanych zaś 3 – 4 u 0,5 – 4,7% badanych. Śród czynników ryzyka najczęściej występowało podwyższone HbA1c, podwyższony całkowity cholesterol oraz wzrost BMI. Zaburzenia typu: nadciśnienie, zaburzenia wynikające z palenia, oraz niski HDL częściej występowały u mężczyzn, zaś podwyższone BMI, podwyższony całkowity cholesterol oraz wysoki LDL – cholesterol u kobiet. Spośród badanych 18,6% miało dyslipidemia, z czego 0,4% było leczonych. Nadciśnienie występowało u 8,1%, z czego 2,1% było leczonych.

Po przeprowadzeniu badania autorzy dochodzą do wniosku, że wraz z wiekiem rośnie ilość czynników ryzyka rozwoju miażdżycy u chorych na cukrzycę typu 1. Wnioskują także, że należy istotnie zwiększyć ilość chorych u których będzie prowadzone leczenie farmakologiczne, nie tylko zaburzeń gospodarki węglowodanowej, ale również nadciśnienia tętniczego.

Spustoszenia do jakich prowadzi obecność cukrzycy są ogromne. Już w najmłodszym wieku dochodzi do rozwoju zaburzeń gospodarki węglowodanowej oraz lipidowej, a także do rozwoju nadciśnienia tętniczego. Zaburzenia te z kolei prowadzą do rozwoju miażdżycy, a tym samym istotnie pogarszają jakość życia i skracają czas przeżycia.

Reasumując, jedynie intensywna wieloczynnikowa terapia obejmująca jednoczesne leczenie zaburzeń węglowodanowych, lipidowych a także nadciśnienia tętniczego może spowolnić, a nawet zahamować rozwój zmian miażdżycowych w naczyniach u młodych chorych na cukrzycę typu 1.

Ad.6. W lutym 2006 roku zarejestrowano do stosowania u chorych na cukrzycę insulinę wziewną. Wykazano, że działa ona szybciej aniżeli insulina klasyczna lub insulina analogowa szybkodziałająca (lispro). Wykazano także, iż insulina ta działa dłużej niż szybkodziałające analogi insuliny. W tej sytuacji wydaje się, że insulina wziewna może być dobrym sposobem zwalczania hiperglikemii poposiłkowej. W badaniach przeprowadzonych u chorych na cukrzycę typu 1 i 2 wykazano, że insulina wziewna jest nie tylko dobrze tolerowana, ale również bardzo efektywna. Ponadto wykazano, że > 80% chorych na cukrzycę preferowało w postępowaniu insulinę wziewną w porównaniu z insuliną podawaną podskórnie.

Absorpcja insuliny jest zależna od przepuszczalności pęcherzyków płucnych. Jak wskazują badania, palenie tytoniu zwiększa absorpcję insuliny w płucach u osób zdrowych. Zaprzestanie palenia w ciągu 1 – 2 tygodni znacząco zmniejsza przepuszczalność pęcherzyków płucnych. Tym niemniej absorpcja insuliny jest znamiennie szybsza niż u zdrowych palących okazyjnie. We wcześniejszym badaniu natomiast wykazano, że zaprzestanie palenia po średnio 4 tygodniach przywraca kinetykę absorpcji insuliny do wartości obserwowanych u niepalących.

Autorzy Becker R.H.A., Sha S., Frick A.D., Fountaine R.J. w pracy pt.: “The effect of smoking cessation and subsequent resumption on absorption of inhaled insulin” opublikowanej w Diabetes Care, 2006, 29, 2, 277 – 282 za cel postawili sobie przebadanie farmakokinetyki wchłaniania insuliny podawanej wziewnie u palących i niepalących.

Badanie przeprowadzono u 20 mężczyzn palących 10- 20 papierosów dziennie oraz u 10 mężczyzn nie palących. Badanym podawano wziewnie 1 mg insuliny lub 3j insuliny podskórnie. U palących przeprowadzono również badania po 12 godzinach, 3 dniach i 7 dniach od zaprzestania palenia. U palących maksymalne stężenie insuliny oraz pole pod krzywą stężenia insuliny po podaniu 1mg insuliny było wyższe niż u niepalących. Zaprzestanie palenia przez tydzień przywracało parametry do wartości u osób niepalących.

Autorzy dochodzą zatem do wniosku, że palenie w ogromnym stopniu zaburza farmakokinetykę insuliny podawanej wziewnie. Autorzy sugerują więc, aby chorzy na cukrzycę wystrzegali się palenia tytoniu, gdyż wyklucza ich to z grupy chorych mogących stosować insulinę wziewną.

Ad.7. Powikłania sercowo – naczyniowe są główną przyczyną chorobowości i śmiertelności u chorych na cukrzycę. Z drugiej strony wykazano wzrost stężenia C – reaktywnego białka (CRP) u chorych na cukrzycę typu 1 i typu 2. Przeprowadzono kilka badań na temat stężeń C – reaktywnego białka u młodych chorych na cukrzycę.

Autorzy . Ladeia A.M., Stefanelli E., Ladeia-Frota C., Moreira A., Hiltner A., Adan L. Pt.: “Association between elevated serum c – reactive protein and triglyceride levels in young subjects with type 1 diabetes” opublikowanej w Diabetes Care, 2006, 29, 2, 424 za cel postawili sobie znalezienie korelacji pomiędzy stężeniem CRP a stężeniem triglicerydów u młodych chorych na cukrzycę typu 1.

Autorzy badaniem objęli 45 kolejnych chorych na cukrzycę typu 1 (z kreatyniną < 1,3 mg/dl oraz z prawidłowym stężeniem TSH) oraz 30 osób zdrowych. Autorzy wykluczyli osoby z nadciśnieniem, nadwagą i otyłością, palących, osoby z przebytą w okresie ostatnich 3 miesięcy infekcją oraz osoby leczone lekami przeciwzapalnymi.

Autorzy wykazali, ze u chorych na cukrzycę stężenie cholesterolu było znamiennie wyższe niż u chorych bez cukrzycy. Chorzy na cukrzycę typu 1 mieli znamiennie wyższe stężenie triglicerydów oraz stężenie CRP (0,67 mg/l i 0,28mg/l) aniżeli osoby zdrowe. Wykazano również, że u chorych na cukrzycę stężenie CRP koreluje dodatnio ze stężeniem triglicerydów (r = 0,32, p= 0,03) oraz ze współczynnikiem triglicerydy/HDL (r = 0,33, p = 0,03). Wykazano ponadto dodatnią korelację pomiędzy CRP, a czasem trwania cukrzycy.

Autorzy wnioskują, że przyczyną hipertriglicerydemii u chorych na cukrzycę typu 1 jest wzrost stężenia CRP. Z kolei w innych przeprowadzonych badaniach wykazano zależność pomiędzy poziomem CRP, a grubością błony wewnętrznej/środkowej w tętnicy szyjnej. Wydaje się więc, iż wzrost stężenia CRP u chorych na cukrzycę typu 1 jest głównym czynnikiem prowadzącym do progresji zmian miażdżycowych i w konsekwencji do rozwoju powikłań cukrzycy.

Ad.8. Fetuina A jest glikoproteiną. Jest ona syntetyzowana w wątrobie. Wykazano u ludzi dwa allele odpowiadające za jej syntezę. Krążąca fetuina A może hamować antofosforylację receptora insulinowego i tym samym prowadzić do zmniejszenia efektu działania insuliny. Wykazano u myszy, iż niedobór fetuiny A prowadzi do zwiększenia insulinowrażliwości. W świetle tych wyników badań powstała sugestia mówiąca o tym, że fetuina A może brać udział w patogenezie insulinooporności.

Autorzy Mori K., Emoto M., Yokoyama H., Araki T., Teramura M., Koyama H., Shoji T., Inaba M., Nishizawa Y. w pracy pt.: “Association of serum fatuin – A with insulin resistance in type 2 diabetic and nondiabetic subjects” opublikowanej w Diabetes Care, 29, 2, 468 za cel postawili sobie znalezienie związku pomiędzy stężeniem fetuiny A w surowicy a insulinooporności u chorych na cukrzycę typu 2 (n = 161) i u osób bez cukrzycy (n = 160).

Autorzy nie wykazali różnic w stężeniu fetuiny A pomiędzy chorymi na cukrzycę typu 2, a osobami bez cukrzycy (odpowiednio 260,0 ± 445,0 mikrog/ml i 260,1 ± 44,1 mikrog/ml). Ponadto autorzy wykazali u osób bez cukrzycy znamienną korelację pomiędzy stężeniem fetuiny A, a log ( HOMA) (r = 0,197, p = 0,014). Autorzy podobnej zależności nie wykazali również u chorych na cukrzycę typu 2.

Jest to pierwsze badani, które porusza tenże problem. Myślę, że w niedalekim czasie będziemy zdobędziemy będziemy mieli więcej doniesień w tym względzie.

prof. dr hab. n. med. Władysław Grzeszczak