Psychiatria, styczeń 2006

W jednym z pierwszych tegorocznych numerów prestiżowego czasopisma Lancet ukazał się artykuł przeglądowy na temat depresji pióra psychiatrów szkockich, z uniwersytetów w Edynburgu i Aberdeen (Ebmeier i wsp., Lancet 2006, 367, 153). W pracy starano się przedstawić aktualne dane pochodzące z badań wykonanych w ostatnich 5 latach, a dotyczących epidemiologii, neurobiologii i leczenia depresji wieku dorosłego. Uprzednio, dwa artykuły przeglądowe z roku 2005 omawiały depresję w starszym wieku (Lancet 2005, 365, 1961) oraz depresję u dzieci i młodzieży (Lancet 2005, 366, 933).

W części epidemiologicznej badacze przytaczają dane z badań amerykańskich wskazujące na ryzyko depresji w ciągu życia na 15-17% populacji, dwukrotnie częściej u kobiet niż u mężczyzn, a rozpowszechnienie w ciągu 12 miesięcy na 6-7% populacji. Ważnym aspektem epidemiologii depresji jest zwiększona umieralność związana z tym schorzeniem. Wg ostatniej metaanalizy (Cuipers i Smith, J. Affect. Disord. 2002, 72, 227), chorzy na depresję mają, w porównaniu z osobami bez depresji, dwukrotnie zwiększone ryzyko zgonu w ciągu najbliższych kilkunastu lat. Ryzyko popełnienia samobójstwa w ciągu życia wynosi u nich 15-19%.

W części patogenetycznej zwraca się uwagę na udział czynników dziedzicznych, który wynosi 31-42%. Udział ten jest większy w depresji przebiegającej z częstymi nawrotami i rozpoczynającej się w młodszym wieku oraz, jak wynika z ostatnich badań, większy u kobiet niż u mężczyzn (Kendler i wsp., Am. J. Psychiatry 2006, 163, 109). Spośród wielu genów kandydujących mogących mieć znaczenie w patogenezie depresji najwięcej danych wskazuje na gen transportera serotoniny.

W większości badań wykonanych u osób z chorobą afektywną jednobiegunową stwierdzono mniejszą objętość hipokampa, aczkolwiek związek tego zjawiska z mechanizmami depresji pozostaje nadal przedmiotem dyskusji. Wykazano natomiast, że leki przeciwdepresyjne mogą zapobiegać atrofii struktur hipokampa oraz stymulować proces neurogenezy w tej strukturze mózgu. Badania neuroobrazowe wykazały istotne zmiany czynnościowe w depresji dotyczące również takich struktur, jak kora przedczołowa, środkowa część płata skroniowego, zakręt obręczy, jądra migdałowate czy jądra podstawy mózgu. Na poziomie neuropsychologicznym zmiany dotyczące tych struktur znajdują odzwierciedlenie w zaburzeniach funkcji poznawczych w depresji, występujących zwłaszcza w okresie epizodu choroby, jak również w nieprawidłowym przetwarzaniu informacji o zabarwieniu emocjonalnym przez chorych na depresję, wykazującym preferencję do informacji o negatywnej treści.

W części omówienia dotyczącej postępu terapeutycznego depresji autorzy pracy omawiają zarówno metody psychoterapeutyczne, farmakologiczne, jak również inne sposoby leczenia fizykalnego. Wśród metod psychoterapeutycznych podają terapię behawioralno-poznawczą, jej odmianę – terapię poprzez rozwiązywanie problemów oraz terapię interpersonalną. Istnieją dowody na skuteczność każdej z tych terapii w leczeniu epizodu depresji oraz zapobieganiu jej nawrotów. Zwracają jednak uwagę, że kontrolowanych badań w tym zakresie jest stosunkowo mało. Nie ma również przekonujących dowodów na większą skuteczność poszczególnych rodzajów psychoterapii w leczeniu depresji. Wydaje się, że w świetle aktualnych danych samo leczenie psychoterapeutyczne można zalecać w depresji o niewielkim nasileniu lub dystymii, natomiast w depresji umiarkowanej i ciężkiej – jako wspomaganie leczenia farmakologicznego.

Część dotycząca farmakologicznego leczenia przeciwdepresyjnego zawiera m.in. opinię autorów na temat doniesień dotyczących niebezpieczeństw stosowania leków przeciwdepresyjnych, przede wszystkim zwiększaniu tendencji do zachowań samobójczych oraz objawów odstawienia. Doniesienia te spowodowały wystosowanie ostrzeżeń dotyczących podawania tych leków, zwłaszcza u dzieci i młodzieży, jak również zamieszczenie rekomendacji w standardach leczniczych brytyjskiego National Institute of Clinical Excellence (NICE) rozpoczynania leczenia depresji o mniejszym nasileniu za pomocą metod psychoterapeutycznych. Autorzy artykułu są jednak przekonani, że zarówno dane związane ze skutecznością leków przeciwdepresyjnych, jak również łatwość ich stosowania pozwoli im utrzymać wiodącą pozycję w leczeniu depresji u większości chorych.

Na zakończenie podrozdziału leczenia depresji omawiane są metody „zabiegowe”. Autorzy artykułu uważają, że mimo niekiedy negatywnego odbioru społecznego, jak również nieadekwatnych informacji w samym środowisku psychiatrycznym terapia elektrowstrząsowa pozostaje jedną z najbardziej skutecznych metod leczenia depresji, zwłaszcza ich najcięższych postaci (m.in. depresji psychotycznej). Najbardziej istotnym powikłaniem leczenia elektrowstrząsowego są obecnie zaburzenia funkcji poznawczych, głównie pamięci. Informacje na temat ich nasilenia, długości utrzymywania się i znaczenia klinicznego są jednak jak dotychczas wysoce niepełne i badania w tym zakresie są bardzo pożądane.

Metoda przezczaszkowej stymulacji magnetycznej mózgu po początkowym okresie entuzjazmu uważana jest obecnie za sposób leczenia o umiarkowanej skuteczności. Nadal brak standardów jej stosowania zarówno w zakresie lokalizacji oraz częstości stymulacji. Również wyniki badań nad zastosowaniem metody stymulacji nerwu błędnego jako sposobu leczenia depresji lekoopornej nie są jednoznaczne. Autorzy artykułu wspominają również o próbach głębokiej stymulacji mózgu, odnośnie której dane dotyczą dotychczas 6 pacjentów z depresją oporną na leczenie psychofarmakologiczne, elektrowstrząsowe i psycho-terapeutyczne, wśród których u 4 uzyskano istotną poprawę (Mayberg i wsp., Neuron 2005, 45, 651). Z punktu widzenia neurofizjologii depresji interesująca jest lokalizacja implantowanej elektrody: w okolicy podkolankowej (subgenual) przedniej części zakrętu obręczy, co może wskazywać na istotne znaczenie tej struktury mózgu w mechanizmach patogenetycznych stanów depresyjnych.

W artykule redakcyjnym zamieszczonym w pierwszym tegorocznym numerze jednego z głównych periodyków kardiologicznych „Heart” podjęto ponownie problem zależności między depresją, a chorobą wieńcową. Na brak prac o tej tematyce nie możemy narzekać, o czym świadczy m.in. ich reprezentacja na łamach tutejszych omówień. Tym razem autor artykułu Donald Haas (Heart 2006, 92,8) wysuwa tezę, że leczenie depresji u pacjentów z chorobą wieńcową winno być stosowane w sposób rutynowy choćby z tego powodu, że poprawia ono jakość życia. Jak wiadomo, obecność depresji wiąże się z gorszym rokowaniem u osób z ostrymi zespołami wieńcowymi oraz przebytym zawałem serca. Nie jest pewne czy depresja stanowi niezależny czynnik ryzyka niekorzystnego rokowania czy jest jedynie wykładnikiem ciężkości choroby wieńcowej. Nie ma również jednoznacznych dowodów na to (choć istnieje szereg sugestii wynikających m.in. z badań SADHART i ENRICHD), że leczenie depresji wywiera korzystny wpływ na rokowanie w chorobie wieńcowej. Nie budzi natomiast wątpliwości fakt, że depresja pogarsza jakość życia. Istnieją również dane wskazujące na zależność między gorszą subiektywną oceną stanu zdrowia, a zwiększonymi wskaźnikami umieralności w chorobie wieńcowej. Autor artykułu uważa, że poprawa jakości życia mogłaby stanowić niezależny odległy cel terapeutyczny w chorobie wieńcowej.

W tym samym numerze opublikowano wyniki badania autorów holenderskich wskazujące, że depresja występująca po zawale serca może mieć niekorzystny wpływ na jakość życia i subiektywne poczucie zdrowia oceniane po 12 miesiącach od takiego incydentu (De Jonge i wsp., Heart 2006, 92, 32). Grupę badaną stanowiło 468 osób po zawale serca pochodzących z 4 szpitali w północnej Holandii, których obserwowano przez okres 12 miesięcy. Depresję występującą w okresie pozawałowym rozpoznawano za pomocą kryteriów ICD-10. U wszystkich chorych po 3 i 12 miesiącach po zawale serca oceniano jakość życia za pomocą skali RAND 36, a także skargi somatyczne i stopień niesprawności. Pacjenci, u których po zawale serca wystąpiła depresja, mieli po roku istotnie gorsze wskaźniki jakości życia, podawali więcej dolegliwości somatycznych, więcej dolegliwości związanych z układem krążenia oraz wykazywali większy stopień niesprawności. Konkluzje autorów są zgodne z postulatem zawartym w artykule redakcyjnym: w celu poprawy statusu zdrowotnego pacjentów po zawale serca należy zwrócić uwagę na rozpoznawanie i właściwe leczenie depresji pozawałowej.

prof. dr hab. Janusz Rybakowski