Kardiologia – grudzień 2005

Wszystkim lekarzom rodzinnym chciałbym polecić artykuł Williama E. Cayleya, który ukazał się w American Family Physician, poświęcony diagnostyce bólu w klatce piersiowej (Cayley WE. Diagnosing the cause of chest pain. Am Fam Phys 2005;72:2012). Warto przypomnieć, że objaw ten odpowiada za 1-2% wszystkich konsultacji ambulatoryjnych. W praktyce lekarza rodzinnego najczęstszą przyczyną bólu w klatce piersiowej są choroby układu mięśniowo-szkieletowego (29-36%), a następnie choroby płuc (5-20%), zaburzenia psychiczne i psychosomatyczne (8-17%) oraz choroby przewodu pokarmowego (10-19%) i serca (13-16%). Wprawdzie analizując charakter bólu często nie sposób ustalić jego przyczyny, jednak wywiady chorobowe i badanie przedmiotowe odgrywają kluczową rolę w diagnostyce i są zwykle wystarczające do potwierdzenia związku pomiędzy bólem a patologią układu ruchu. Autor przytacza kilka prostych algorytmów, które pozwalają na wykluczenie lub potwierdzenie, z dużym prawdopodobieństwem, najgroźniejszych przyczyn bólu. Algorytmy te oparte są przede wszystkim na wywiadzie. O ile jednak wywiady nie pozwalają na jednoznaczne rozpoznanie pozasercowej przyczyny dolegliwości, każdy dorosły pacjent powinien mieć wykonane co najmniej badanie ekg i ocenę radiologiczną klatki piersiowej. Przy omawianiu testów biochemicznych autorzy nie wspomnieli o bardzo obiecującym teście w diagnostyce biochemicznej zawału serca, jakim jest białko wiążące kwasy tłuszczowe (heart Fatty Acid Binding Protein, h-FABP). Ten bardzo prosty test, niewymagający aparatury i specjalnego szkolenia, może odgrywać ważną rolę w diagnostyce przedszpitalnej prowadzonej przez lekarzy domowych i innych, personel pomocniczy lub nawet przez samego pacjenta.

W grudniowym numerze Heart ukazał się niezwykle ciekawy i ważny artykuł Norrisa i wsp., opatrzony komentarzem redakcyjnym, poświęcony okolicznościom, w jakich dochodzi do zatrzymania akcji serca w warunkach pozaszpitalnych (Norris R, on behalf of the UK Heart Attack Study (UKHAS) Collaborative Group. Circumstances of out of hospital cardiac arrest In patients with ischaemic heart disease. Heart 2005;91:1537). Badacze przeanalizowali 1325 przypadków zatrzymania akcji serca w populacji 954 000 mieszkańców okręgów Brighton, South Glamorgan i York. Około 80% przypadków zatrzymań akcji serca miało miejsce w domu a 20% w miejscach publicznych. Świadkowie byli obecni w niemal 90% przypadków zatrzymań akcji serca w miejscach publicznych i mniej niż 50% w domu. W miejscach publicznych dwukrotnie częściej podejmowano próby resuscytacji, uzyskując lepszą niż w domu przeżywalność (8% vs 2%). Najlepsze wyniki (przeżywalność 30-dniowa 35%) uzyskano u osób, u których do zatrzymania akcji serca doszło w obecności personelu medycznego, stanowiły one jednak tylko 4% wszystkich analizowanych przypadków. Norris i wsp. stwierdzili, iż jest mało prawdopodobne, aby masowy program rozmieszczania defibrylatorów w miejscach publicznych wpłynął istotnie na opisywane przez nich wskaźniki. Michael 0`Rourke opatrzył komentarzem wyniki raportu Norrisa i wsp. (0`Rourke MF. Reality of out of hospital cardiac arrest. Heart 2005;91:1505). Autor komentarza uważa, że zastosowanie publicznie dostępnych defibrylatorów jest dobrym pomysłem w miejscach, w których osoby starsze zmuszone są do większego (niż zazwyczaj) wysiłku, takich jak dworce lotnicze lub kolejowe, a także w miejscach, w których poddane są silnym emocjom (np. stadiony sportowe lub kasyna). Poza tym jednak na całym świecie obserwacje są podobne – większość epizodów zatrzymań akcji serca ma miejsce w domu, bez szans na profesjonalną pomoc w ciągu 10 minut. Ponieważ koszt zewnętrznego defibrylatora (w odróżnieniu od implantowanego) nie stanowi już takiego problemu i jest porównywalny do ceny dobrego zestawu do kina domowego (poniżej 2000 dolarów amerykańskich), Michael 0`Rourke sugeruje upowszechnienie defibrylatorów domowych u osób zwiększonego ryzyka. Ta metoda postępowania jest obecnie badana w ramach Home Automated External Defibrillator Trial. Myślę, że warto mieć na uwadze powyższe wnioski przy wprowadzaniu w Polsce automatycznych defibrylatorów zewnętrznych w miejscach publicznych.

Na łamach grudniowego numeru Heart ukazał się artykuł redakcyjny Adama de Beldera, poświęcony możliwości zastosowania pierwotnej angioplastyki tętnic wieńcowych u wszystkich chorych z zawałem serca z uniesieniem odcinka ST (de Belder A. Should primary angioplasty be available for all patients with an ST elevation myocardial infarction?. Heart 2005;91:1509). Jego autor kreśli dwa scenariusze reakcji systemu opieki zdrowotnej na wezwanie przez chorego z bólem w klatce piersiowej zespołu ratunkowego. W pierwszym, w ciągu kilku minut wyszkolony zespół paramedyków rozpoznaje świeży zawał serca i przesyła drogą elektroniczną zapis EKG do ośrodka zajmującego się leczeniem zawałów. Tam koordynator wzywa zespół hemodynamiczny do przygotowania się do wykonania zabiegu angioplastyki. Kardiolog poleca zespołowi karetki podać odpowiednie leki (aspirynę, klopidogrel i inhibitor 2b/3a). Chory trafia bezpośrednio do ośrodka kardiologii interwencyjnej (KI). W scenariuszu drugim karetka przyjeżdża i chory zabierany jest do najbliższego szpitala, gdzie na podstawie zapisu EKG rozpoznany zostaje zawał serca i chory otrzymuje streptokinazę. Ból w klatce piersiowej i uniesienie ST utrzymują się jednak nadal i podjęta zostaje decyzja o przeniesieniu do ośrodka KI. Pogotowie, ze względu na duże obciążenie przewozami, nie może go jednak przewieźć natychmiast i zabieg angioplastyki wykonany zostaje dopiero po 9 godzinach od początku bólu. De Belder zadaje retoryczne pytanie, który ze scenariuszy wybralibyśmy sami i przytacza dane z piśmiennictwa potwierdzające, jego zdaniem, konieczność udostępnienia zabiegów pierwotnej angioplastyki dla wszystkich chorych z zawałem serca z uniesieniem odcinka ST. Postuluje stworzenie sieci lokalnych ośrodków KI z możliwością przesyłania zapisów EKG do lokalnych koordynatorów centrów zawałowych oraz przewożenie pacjentów bezpośrednio do szpitali umożliwiających optymalne postępowanie. Warto przy tej okazji wspomnieć, że polskie doświadczenia wskazują, że bezpośredni transport chorych z zawałem serca z miejsca zachorowania do ośrodka KI, z ominięciem najbliższego szpitala, poprzedzony teletransmisją EKG jest wykonalny i bezpieczny. Strategia ta zwiększa dostępność inwazyjnego leczenia zawału serca dla chorych dotychczas rzadziej kierowanych do ośrodków KI.

Wnioski z megabadania COMMIT wskazują, że agresywne – wczesne podawanie dużych (bardzo dużych!) dawek beta-adrenolityków w świeżym zawale serca zwiększa ryzyko wstrząsu kardiogennego. Na szczęście w codziennej praktyce rzadko rozpoczynamy leczenie dożylne beta-adrenolitykiem, a dawka doustna jest 2-4-krotnie niższa. Przypomnę, że beta-adrenolityki stanowią podstawę leczenia farmakologicznego ostrych zespołów wieńcowych. Chociaż chorym ze świeżym zawałem serca z uniesieniem odcinka ST (STEMI) wielu lekarzy podaje je natychmiast po przyjęciu do szpitala, wyników badań naukowych potwierdzających skuteczność takiego postępowania jest stosunkowo niewiele. Tę lukę w wiedzy wypełniają wyniki badania COMMIT, autorstwa Zheng-Ming Chen, opublikowane w tym samym (co komentarz Marca Sabatine) numerze The Lancet (Sabatine MS. Something old, something new: beta-blockers and clopidogrel in acute myocardial infarction. Lancet 2005;366:1587). COMMIT to prowadzona w Chinach, radomizowana, kontrolowana placebo „mega-próba,” z udziałem 45 852 chorych z podejrzeniem świeżego zawału serca, w której w układzie czynnikowym 2×2 oceniano skuteczność wczesnej inicjacji terapii metoprololem i klopidogrelem. Podawany początkowo dożylnie, a następnie doustnie metoprolol nie wpłynął na śmiertelność całkowitą i złożony punkt końcowy (liczone łącznie zgony, ponowne zawały i zatrzymania akcji serca). Wczesna beta-blokada ograniczyła wprawdzie liczbę zgonów arytmicznych, ale jednocześnie zwiększyła liczbę zgonów we wstrząsie kardiogennym. A zatem, u osób zagrożonych rozwojem wstrząsu kardiogennego podawanie beta-adrenolityków należy opóźnić do momentu stabilizacji hemodynamicznej i ostrożnie zwiększać dawkowanie. Dodany do aspiryny klopidogrel okazał się w COMMIT lekiem skutecznym, istotnie ograniczającym występowanie zgonów, ponownych zawałów serca jak i złożonego punktu końcowego. Jak podkreśla Sabatine, korzyści płynące z podawania klopidogrelu były widoczne już w pierwszej dobie pomimo, iż był podawany w dawce 75 mg, bez dawki nasycającej. Zdaniem autora wyniki badania przemawiają za rutynowym wczesnym stosowaniem w STEMI klopidrogelu i włączaniem b-blokerów w małej dawce, a u chorych z objawami niewydolności lewokomorowej i niskim ciśnieniem tętniczym, po uzyskaniu stabilizacji hemodynamicznej.

Na łamach Archives of Internal Medicine, w cyklu „Controversies in internal medicine” David T. Nash przedstawił bardzo interesujący i dyskusyjny, jak przystało na ten dział czasopisma, artykuł przedstawiający argumenty przemawiające za zachowawczym leczeniem przewlekłej, stabilnej choroby wieńcowej (Nash DT. A case for the medical treatment in chronić stable coronary artery disease. Arch Int Med 2005;165:2587). Autor dokonuje przeglądu badań, które porównywały strategię zachowawczą i inwazyjną dochodząc do wniosku, że w porównaniu z leczeniem zachowawczym, zabiegi inwazyjne, wykonywane bezpośrednio po rozpoznaniu stabilnej choroby wieńcowej, nie poprawiają rokowania. Zdaniem Nasha, przed skierowaniem na leczenie inwazyjne należy podjąć próbę skutecznego leczenia zachowawczego przez 6-8 tygodni. Jednym z jego celów powinno być obniżenie poziomu cholesterolu LDL nawet do poniżej 70 mg/dL u chorych wysokiego ryzyka. Wśród opcji terapeutycznych Nash wymienia leczenie metaboliczne (trimetazydyna, ranolazyna), które dołączone do dotychczasowego leczenia, łagodząc objawy dławicowe, może pozwolić na zmniejszenie jedynej przewagi leczenia inwazyjnego nad zachowawczym (szybszej możliwości uzyskania kontroli nad dolegliwościami dławicowymi).

Na horyzoncie pojawił się nowy marker niewydolności serca – urokortyna. Urokortyna została zidentyfikowana niecałe pięć lat temu. W grudniowym numerze Circulation ukazał się artykuł Rademakera i wsp., w którym autorzy na modelu zwierzęcym wykazali istotne znaczenia urokortyny II w patofizjologii HF (Rademaker MT et al. Integrated hemodynamic, endocrine, and renal actions of urocortin In experimental heart failure: comparison with norma sheep. Circulation 2005;112:3624). Badacze stwierdzili, że infuzja urokortyny II poprawia rzut minutowy serca, powodując równocześnie spadek ciśnienia w lewym przedsionku, poziomu mózgowego peptydu natriuretycznego i oporu naczyniowego. Co ważne, w odpowiedzi na podanie urokortyny II spada także poziom wazopresyny, aldosteronu i endoteliny-1. Po podaniu urokortyny II poprawia się również funkcja nerek. Zaobserwowane zjawiska potwierdzają wpływ urokortyny II na ciśnienie tętnicze oraz wewnątrznaczyniową homeostazę płynową w HF, co stwarza możliwość jej zastosowania terapeutycznego. W tym samym numerze Circulation ukazał się krótki komentarz Johna Burnetta na temat urokortyn i ich roli w neurohumoralnej teorii niewydolności serca (HF), który stanowi uzupełnienie omówionego powyżej artykułu (Burnett JC. Urocortin. Advancing the neurohumoral hypothesis of heart failure. Circulation 2005;112:3544).

Dla przeciwwagi w tym samym numerze łamach Archives of Internal Medicine ukazał się artykuł Spencera B. Kinga, który przekonuje o przewadze leczenia inwazyjnego nad zachowawczym w przewlekłej chorobie wieńcowej (King SB. Angioplasty is better than medical therapy for alleviating chronic angina pectoris. Arch Intern Med 2005;165:2589). Zdaniem Kinga angioplastyka jest lepsza od leczenia zachowawczego, a przewaga ta polega nie ograniczaniu twardych punktów końcowych – zgonów i zawałów serca, ale objawów dławicowych. Na potwierdzenie tej tezy cytuje wyniki licznych badań. Jednocześnie podkreśla, że wszystkie cytowane badania prowadzono przed „erą stentów.” Obecnie prowadzone są 2 duże badania porównujące stentowanie z optymalnym leczeniem zachowawczym: Clinical Outcomes Utilizing Revascularization and Aggressive Drug Evaluation (COURAGE) z udziałem 2287 chorych oraz Bypass Angioplasty Revascularization Investigation 2 Diabetes (BARI 2D), z udziałem 2300 chorych z cukrzycą typu 2, randomizowanych do grup poddanych wyłącznie intensywnemu leczeniu zachowawczemu lub też takiemu leczeniu w połączeniem z zabiegami rewaskularyzacji chirurgicznej lub PCI. Punkty końcowe obu prób obejmują między innymi jakość życia oraz brak dolegliwości wieńcowych. W podsumowaniu King stwierdza, że w przypadkach, gdy występują objawy dławicowe oraz udokumentowane niedokrwienie, leczenie interwencyjne ma istotną przewagę nad leczeniem zachowawczym.

Na łamach British Medical Journal opublikowano artykuł poświęcony zależności pomiędzy starzeniem się populacji brytyjskiej a prognozowaną liczbą osób cierpiących na niewydolność serca, migotanie przedsionków i chorobę wieńcową (Majeed A i Aylin P. The ageing population of the United Kingdom and cardiovascular disease. BMJ 2005;331:1362). Dane stanowiące podstawę analiz szacunkowych uzyskano z 211 praktyk ogólnych rejestrujących dane w General Practice Research Database. Zgodnie z szacunkami autorów liczba przypadków choroby wieńcowej wzrośnie w roku 2031 o 44% (do 3190 tys.), a roczna liczba hospitalizacji wzrośnie w tym samym czasie o 265 tys. Liczba przypadków niewydolności serca ma wzrosnąć o 54% (1303 tys. chorych w 2031 roku), a liczba przyjęć szpitalnych o 55% (124 tys.). Liczba przypadków migotania przedsionków ma wzrosnąć o 46% (1 093 tys.), a hospitalizacji z tego powodu o 39% (85 tys.). Jak piszą autorzy, podobne zmiany zachodzić będą w większości krajów rozwiniętych, w których mamy niskie wskaźniki urodzeń i jednocześnie długą oczekiwaną długość życia. Ostatnie dane epidemiologiczne wskazują, że w tym kierunku podąża Polska, zwłaszcza w zakresie tego pierwszego wskaźnika.

prof. dr hab. med. Grzegorz Opolski

Dodaj komentarz