Diabetologia – grudzień 2005

W grudniu na szczególną uwagę zasługują następujące doniesienia:

1. Leibson C.L., Burke J.P., Ransom J.E., Forsgren J., Melton J., Balety K.R., Palumbo P.J.: Relative risk of mortality associated with diabetes as a function of birth weight, Diabetes Care, 2005, 28, 12, 2839 – 2843.
2. Miao J., Brismar K., Nyren O., Ugarph-Morawski A., Ye W.: Elevated hip fracture risk in type 1 diabetic patients, Diabetes Care, 2005, 28, 12, 2850 – 2855.
3. Nakamura A., Shikata K., Hiramatsu M., Nakatou T., Kitamura T., Wada J., itoshima T., Makino H.: Serum interleukin – 18 levels are associated with nephropatjy and atherosclerosis In Japanese patients with type 2 diabetes, Diabetes Care, 2005, 28, 12, 2890 – 2895.
4. Wannamethee S.G., Shaper A.G., Lennon L., Whincup P.H.: Hepatic enzymes, the metabolic syndrome, and risk of type 2 diabetes in older men, Diabetes Care, 2005, 28, 12, 2913 – 2918.
5. Pettitt D.J., Wolltzer A.O., Jovanovic L., He G., Ipp E.: Decreasing the risk of diabetic retinopathy in a study of case management, Diabetes Care, 2005, 28, 12, 2819 – 2822.
6. Brown H.S., Estrada J.K., Hazarika G., Bastida E.: Diabetes and the labor market, Diabetes Care, 2005, 28, 12, 2945 – 2947.
7. Juutilainen A., Lehto S., Ronnemaa T., Pyorala K., Laakso M. : Type 2 diabetes as a “coronary heart disease equivalent”, Diabetes Care, 2005, 28, 12, 2901 – 2907.
8. Buelens J.W.J., Stolk R.P., Van der Shouw Y., Grobbee D.E., Hendriks H.F.J., Bots M.L.: Alcohol consumption and risk of type 2 diabetes among older women, Diabetes Care, 2005, 28, 12, 2933 – 2938.
9. Stuebe A.M., Rich – Edwards J.W., Willett W.C., Manson J.E., Michels K.B.: Duration of lactation and incidence of type 2 diabetes, JAMA, 2005, 294, 20, 2601 – 2610.

Ad.1. Cukrzyca jest chorobą prowadzącą do rozwoju wielu powikłań naczyniowych. W wielu badaniach wykazano zależność pomiędzy ryzykiem rozwoju cukrzycy, a niską masą urodzeniową oraz pomiędzy niską masa urodzeniową, a śmiertelnością w całej populacji. Pytanie, czy niska masa urodzeniowa wiąże się z podwyższonym ryzykiem śmiertelności u chorych na cukrzycę pozostaje na razie bez odpowiedzi. Ryzyko zgonu u chorych na cukrzycę jest dwa razy większe niż u chorych bez cukrzycy. Jeżeli niska masa urodzeniowa byłaby czynnikiem ryzyka, to w ten sposób łatwo można by identyfikować chorych na cukrzycę wysokiego ryzyka.

Autorzy Leibson C.L., Burke J.P., Ransom J.E., Forsgren J., Melton J., Balety K.R., Palumbo P.J. w pracy pt.: Relative risk of mortality associated with diabetes as a function of birth weight opublikowanej w Diabetes Care, 2005, 28, 12, 2839 – 2843 za cel postawili sobie znalezienie odpowiedzi na dwa pytania, a mianowicie: 1.czy niska masa urodzeniowa jest czynnikiem ryzyka rozwoju cukrzycy, oraz 2.czy masa urodzeniowa jest czynnikiem ryzyka śmiertelności u chorych na cukrzycę.

Autorzy poddali badaniu 2508 chorych, którzy rozwinęli cukrzycę typu 2 w latach 1960 – 1995, a urodzili się po roku 1922, z ciąży pojedynczej, o czasie. Grupę kontrolną stanowiły osoby urodzone w tym samym czasie, które nie cierpiały z powodu cukrzycy.
Autorzy wykazali, że 16% chorych na cukrzycę i blisko 7% chorych bez cukrzycy zmarło (p=0,004). Autorzy wykazali również znamiennie wyższą śmiertelność u chorych na cukrzycę niż w populacji ogólnej (27 do 13,3, p<0,001). Śmiertelność chorych na cukrzycę była szczególnie duża u osób z niską masą urodzeniową (8 do 22, p<0,001) i z wysoką masą urodzeniową (7 do 31, p<0,03) w stosunku do ogólnej populacji. Autorzy dochodzą do wniosku, że nadmierną śmiertelność obserwowano u chorych na cukrzycę, szczególnie z nieprawidłową masa urodzeniową. Grupa tych chorych to grupa wysokiego ryzyka. Zatem, autorzy wykazali, iż nieprawidłowa masa urodzeniowa prowadzi nie tylko do wzrostu ryzyka rozwoju cukrzycy, ale również do wzrostu ryzyka śmiertelności w badanej grupie. Wyniki prezentowanych badań są bardzo ciekawe. Należy zrobić wszystko, aby masa urodzeniowa była prawidłowa. Niska masa urodzeniowa bowiem świadczy nie tylko o, wspomnianym wcześniej, zwiększonym ryzykiem rozwoju cukrzycy (mniejsza ilość komórek β), ale również o zwiększonym ryzyku rozwoju dysfunkcji innych narządów. Rozwijająca się cukrzyca „trafia na podatny grunt” – upośledzona czynność niektórych narządów i poprzez to wywiera powoduje działanie uszkadzające i przyśpiesza rozwój ich niewydolności. Chorzy z omawianej powyżej grupy powinni podlegać szczególnej opiece. Ad.2. U chorych na cukrzycę typu 1, zarówno kobiet, jak i mężczyzn obserwuje się zmniejszenie gęstości masy kostnej. Zmniejszenie masy kostnej jest istotnym czynnikiem ryzyka złamania szyjki kości udowej. Ostepenia jest wówczas obecna już po 20 roku życia. Z drugiej strony wyniki przeprowadzonych badań epidemiologicznych u chorych na cukrzycę typu 1 dotyczyły zwykle małych grup i nie dały jednoznacznych wyników. Ryzyko złamania szyjki kości udowej u kobiet chorych na cukrzycę typu 1, w wieku pomenopauzalnym jest większe. Badania przeprowadzone u mężczyzn chorych na cukrzycę typu 1 nie potwierdziły natomiast zwiększonego ryzyka wystąpienia wyżej wymienionych złamań. Ilość chorych na cukrzycę typu 1 stale wzrasta. Prawidłowa kontrola metaboliczna, leczenie dyslipidemii oraz zmiana stylu życia u tych chorych w istotny sposób wydłużają przeżycie. Wielu z tych chorych cierpiących na cukrzycę typu 1 przeżywa wiele lat i ma „szansę” na złamanie szyjki kości udowej. Złamanie to wiąże się ze znamiennym zwiększeniem bliskiej i odległej śmiertelności. Autorzy Miao J., Brismar K., Nyren O., Ugarph – Morawski A., Ye W w pracy Pt..: Elevated hip fracture risk in type 1 diabetic patients opublikowanej w Diabetes Care, 2005, 28, 12, 2850 – 2859 badali ryzyko wystąpienia złamań szyjki kości udowej u chorych cierpiacych na cukrzycę typu 1. Badaniami objęli 24605 osób (12551 mężczyzn i 12054 kobiet), które były hospitalizowane z powodu cukrzycy rozpoznanej przed 31 rokiem życia, w latach 1975 – 1998. Autorzy ocenili częstość występowania złamań szyjki kości udowej u tych chorych. Pragnę w tym miejscu dodać, iż byli to chorzy z tzw. grupy Swedish Inpatient Register. Wykazano 71 złamań u mężczyzn i 51 u kobiet. Korespondowało to ze skumulowanym ryzykiem wynoszącym 65,8/1000 u chorych przed 65 rokiem życia. Wzrost ryzyka obserwowano zarówno u mężczyzn (7,6 95%CI 5,9 – 9,6), jak i u kobiet (9,8 95%CI 7,3 – 12,9). Ryzyko to narastało wraz z czasem trwania choroby. Występujące powikłania oczne, nerkowe, neurologiczne i sercowo – naczyniowe zwiększały to ryzyko. Po przeprowadzeniu badań autorzy doszli do wniosku, że zarówno u kobiet, jak i u mężczyzn cierpiących na cukrzycę typu 1 dochodzi do zwiększenia ryzyka wystąpienia złamań szyjki kości udowej. Autorzy nie określili jednakże optymalnego przedziału czasowego dla przeprowadzenia badań prewencyjnych w tym względzie. Autorzy sugerują, że dobra kontrola metaboliczna u chorych na cukrzycę typu 1 może zmniejszyć to ryzyko. Autorzy poruszyli w pracy bardzo istotną problematykę dotyczącą tego, czy występujące złamania szyjki kości udowej prowadzą do istotnego pogorszenia jakości życia oraz skrócenia czasu przeżycia chorych. W pracy wykazano, co bardzo ciekawe, iż problem ten dotyczy zarówno kobiet, jak i mężczyzn. Przyczyną prawdopodobnie jest brak insuliny. Nie można również zapominać, że insulina to także ważny hormon anaboliczny. Jej brak prowadzi do rozwoju wspomnianych powyżej zmian. W chwili obecnej jedynie optymalne wyrównanie metaboliczne, stosowanie statyn oraz zmiana stylu życia mogą zmniejszyć ryzyko wystąpienia złamań szyjki kości udowej. Zachęcam do lektury tej jakże ciekawej pracy. Ad.3. U chorych na cukrzycę , jak również u chorych ze schorzeniami sercowo – naczyniowymi stwierdzono wysoki stopień stanu zapalnego. Z drugiej strony wykazano podwyższony poziom CRP, IL – 6, IL – 8, TNF – α i IL – 18. Przyczynami wzrostu stężenia IL – 18 u chorych na cukrzycę typu 2 jest występujący stres oksydacyjny. Stres oksydacyjny (indukowany przez hiperglikemię) aktywuje nuclear factor kβ (NFkβ). NFkβ prowadzi do wzrostu stężenia prozapalnych cytokin. U chorych ze schorzeniami naczyń wieńcowych oraz ostrymi incydentami niedokrwiennymi ośrodkowego układu nerwowego podwyższony poziom IL – 18 jest predykatorem powikłań śmiertelnych. Głównym mechanizmem odpowiedzialnym za rozwój powikłań sercowo – naczyniowych mediowanych przez IL – 18 jest spadek stabilności blaszki miażdżycowej. Wykazano wreszcie, ze podwyższonemu poziomowi IL – 18 u chorych na cukrzycę typu 2 towarzyszy zwiększenie w tętnicy szyjnej grubości infima (media). Grubość ta jest wyższa niż u chorych z prawidłowym stężeniem IL – 18. Mikroalbuminuria jest predyktorem powikłań sercowo –naczyniowych i nerkowych u chorych na cukrzycę i bez cukrzycy. Chorzy z nefropatią cukrzycową, szczególnie chorzy na cukrzycę typu 2, mają zwiększone ryzyko wystąpienia powikłań sercowo – naczyniowych oraz powikłań śmiertelnych. Nefropatia cukrzycowa jest najczęstszym wskazaniem do leczenia nerkozastępczego. Niestety, z powodu powikłań sercowo – naczyniowych rokowanie u tych chorych jest gorsze niż u chorych bez cukrzycy. Po przeprowadzeniu badań wydawać się może, iż mechanizm zapalny odgrywa istotną rolę w patogenezie nefropatii cukrzycowej. Autorzy Nakamura A., Shikata K., Hiramatsu M., Nakatou T., Kitamura T., Wada J., itoshima T., Makino H. w pracy Pt.: Serum interleukin – 18 levels are associated with nephropathy and atherosclerosis In Japanese patients with type 2 diabetes opublikowanej w Diabetes Care, 2005, 28, 12, 2890 – 2895 postanowili przetestować hipotezę, czy stężenie IL – 18 może być predyktorem nefropatii cukrzycowej oraz progresji zmian miażdżycowych u chorych na cukrzycę typu 2. Autorzy badaniem objęli 82 Japończyków chorych na cukrzycę typu 2 oraz 55 osób bez cukrzycy, w podeszłym wieku i podobnym rozkładzie płci. Chorych z klirensem kreatyniny < 1ml/s wykluczono. U badanych określono stężenie w surowicy oraz w moczu IL – 18. określono również stężenie w surowicy IL – 6. Jednocześnie określono grubość błony wewnętrznej/środkowej w tętnicy szyjnej, oraz współczynnik kostkowo – ramienny u wszystkich badanych. U badanych określono ponadto wydalanie albumin z moczem po 6 miesiącach u 76 chorych na cukrzycę. Oznaczone stężenia IL – 18 jak i wydalania IL – 18 z moczem u chorych na cukrzycę typu 2 było znacznie wyższe niż u osób bez cukrzycy (odpowiednio 179 ± 21 i 121 ± 5 pg/ml, p< 0,001, 97 ± 154 i 47 ± 54 pg/ml, p=0,035). Wykazano dodatnią korelację pomiędzy stężeniem IL – 18 w surowicy a wydalaniem albumin z moczem (r = 0,525, p< 0,001), HbA1c (r = 0,242, p= 0,029), hsCRP (r = 0,240, p= 0,031). Stężenie IL – 18 w surowicy korelowało dodatnio z grubością warstwy wewnętrznej/środkowej tętnicy szyjnej (r = 0,025, p = 0,042). Autorzy wykazali także znamienną korelację pomiędzy wydalaniem IL– 18 a wydalaniem albumin z moczem. Wykazano również korelację pomiędzy IL – 18, a wydalaniem albumin z moczem (r = 0,295, p=0,005). Na podstawie przeprowadzonych badań autorzy dochodzą do wniosku, że IL – 18 może być predyktorem progresji cukrzycowej choroby nerek, jak również powikłań sercowo – naczyniowych. Bardzo ciekawe doniesienie wskazujące na ogromny udział czynników zapalnych w patogenezie progresji powikłań nerkowych i sercowych. Wskazanie przez autorów innego mechanizmu w patogenezie mających wpływ na obniżenie stężenia markerów są niezwykle istotne. Badania te stwarzają nowe perspektywy w leczeniu chorych na cukrzycę typu 2. Praca warta dogłębnego zapoznania się. Ad.4. Zaburzenia czynności wątroby będące przyczyną rozwiniętego zespołu insulinooporności mogą prowadzić do rozwoju cukrzycy typu 2. Alat jest najbardziej specyficznym markerem czynności hepatocytów, z kolei GGTP jest enzymem odzwierciedlającym uszkodzenie wątroby, niestety niespecyficznym. Jak wykazano na aktywność GGTP wpływ ma otyłość. W wielu prospektywnych badaniach wykazano, że GGTP i ALAT są predykatorami rozwoju cukrzycy typu 2 niezależnie od BMI i spożycia alkoholu. Autorzy badań obecnie przestawionych już wcześniej wykazali, że GGTP może być markerem trzewnego i wątrobowego . depozytu tłuszczu, jak również może być markerem insulinooporności. W innych badaniach wykazano, że współczynnik GGTP/ALAT lepiej określa insulinooporność. Autorzy Wannamethee S.G., Shaper A.G., Lennon L., Whincup P.H. w pracy pt.: Hepatic enzymes, the metabolic syndrome, and risk of type 2 diabetes in older men opublikowanej w Diabetes Care, 2005, 28, 12, 2913- 2918 badali zależność pomiędzy aktywnością ALAT i GGTP, a obecnością zespołu metabolicznego, insulinooporności oraz cukrzycy typu 2. Autorzy przebadali 3500 mężczyzn bez cukrzycy w wieku 60 – 79 lat, a następnie obserwowali ich przez 5 lat. Stu z nich rozwinęło cukrzycę. Autorzy wykazali, że GGTP i ALAT ściśle korelują z otyłością, insulinooporności i obecnością zespołu metabolicznego. Ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2 znamiennie wzrasta u osób z podwyższonym poziomem ALAT i GGTP. Relatywne ryzyko dla ALAT wynosi 2,72 (95% CI 1,47 – 5,02), zaś dla GGTP 3,68 (95% CI 1,68 – 8,04). Insulinooporność zmniejsza ten efekt. U osób z dużym ryzykiem rozwoju cukrzycy (otyli, z zespołem metabolicznym) obecność podwyższonych wartości ALAT i GGTP zwiększa tenże efekt. Autorzy wnioskują, ze podwyższone wartości ALAT i GGTP mieszczące się jednak w granicach normy są predykatorami rozwoju cukrzycy u starszych mężczyzn. Aktywność tych enzymów jest dobrym, dodatnim, mierzalnym czynnikiem ryzyka rozwoju cukrzycy. W dość rutynowy sposób określone są wartości ALAT i GGTP. Najczęściej zwracamy uwagę na występujące patologie w tym względzie, a tymczasem okazuje się, że nawet aktywności tych enzymów mieszczące się w granicach normy mogą nieść za sobą pewne obciążenie, szczególnie u osób obciążonych już innymi czynnikami ryzyka. Uważam tą informacje za bardzo ważną z praktycznego punktu widzenia. U osób z grupy ryzyka, u których aktywność ALAT i GGTP mieści się w górnych granicach normy należy rozważyć z jednej strony zmianę stylu życia (wysiłek fizyczny, dieta), z drugiej zaś wdrożyć częstą kontrolę gospodarki węglowodanowej. Praca zawiera bardzo ciekawe wskazówki praktyczne. Ad5. Retinopatia cukrzycowa jest najczęstszą przyczyną ślepoty. Retinopatia dotyczy > 60% chorych na cukrzycę typu 2 trwającą 20 lat i więcej. Rozwój tego powikłania może być spowolniony, zaś progresja zahamowana w momencie rygorystycznej kontroli wyrównania glikemii. Efekt ten można uzyskać zarówno u chorych na cukrzycę typu 1 jak i typu 2.

Autorzy Pettitt D.J., Wolltzer A.O., Jovanovic L., He G., Ipp E. w pracy pt.: Decreasing the risk of diabetic retinopathy in a study of case management opublikowanej w Diabetes Care, 2005, 28, 12, 2819 – 2822 starali się odpowiedzieć na pytanie, czy intensywne leczenie cukrzycy może zapobiegać lub opóźniać rozwój retinopatii cukrzycowej u chorych na cukrzycę typu 2.
W badaniu trwającym prawie 2 lata 149 pacjentów z cukrzycą trwającą średnio około 7,5 roku, randomizowano do intensyfikacji terapii hipoglikemizujące bądź kontynuacji standardowej opieki lekarza rodzinnego. W intensyfikowanej terapii, poza opieką lekarza rodzinnego, grupa terapeutyczna (pielęgniarka diabetologiczna, dietetyk, endokrynolog) kontaktowała się z chorymi przynajmniej raz w miesiącu, w celu oceny wyrównania zaburzeń metabolizmu glukozy i modyfikacji leczenia zgodnie z algorytmem standardów. Wyjściowe średnie poziomy HbA1c w obu porównywanych grupach były zbliżone – około 9,5%. Postęp retinopatii oceniano na podstawie zdjęć dna oka. Liczona łącznie liczba przypadków progresji dotychczasowej retinopatii oraz rozwoju retinopatii de novo nie różniła się istotnie pomiędzy analizowanymi podgrupami. W analizie wieloczynnikowej, intensywna terapia hipoglikemizująca istotnie (ponad pięciokrotnie) redukowała natomiast szanse rozwoju retinopatia cukrzycowej de novo. Do czynników zwiększających ryzyko rozwoju retinopatii należały wyjściowy poziom HbA1c oraz wiek chorych. Autorzy w konkluzji stwierdzają, iż badanie to jako pierwsze udokumentowało, że intensywne leczenie hipoglikemizujące u osób z rozpoznaną cukrzycą typu 2 zapobiega rozwojowi retinopatii de novo w stosunkowo krótkim czasie, niespełna dwóch lat.

Uważam to badanie za bardzo ważne. Autorzy w sposób nie budzący wątpliwości wykazali, że intensywne leczenie cukrzycy typu 2 w bardzo istotny sposób zmniejsza ryzyko rozwoju retinopatii de novo. Po zapoznaniu się z wynikami tego badania dochodzę do wniosku, iż rozpoczynając leczenie chorego na cukrzycę typu 2 należy zastanowić się, czy chcemy zmniejszyć, czy też zlikwidować objawy choroby, czy może zmierzamy do uchronienia chorego przed powikłaniami. W dyskusji na ten temat powinien brać udział również sam chory. Musimy bowiem ustalić, czy jesteśmy w stanie nakłonić go do zmiany stylu życia, zmiany zachowań prozdrowotnych, czy będzie stosował się do zaleceń. Odpowiedź na to pytanie jest bardzo trudna i zarazem bardzo istotna.

Ad.6. Cukrzyca generuje ogromne koszty zarówno społeczne, jak i indywidualne. Na koszty leczenia składają się koszty bezpośrednie i pośrednie. Koszty pośrednie związane są z ograniczeniem zdolności do wykonywania pracy, z kolei koszty bezpośrednie to koszty związane z hospitalizacją i innymi procedurami medycznymi.
Autorzy Brown H.S., Estrada J.K., Hazarika G., Bastida E. w pracy pt.: Diabetes and the labor market, Diabetes Care opublikowanej w 2005, 28, 12, 2945 – 2947 przedstawili cukrzycę w szerszym aspekcie ekonomicznym.

Jak już wcześniej wykazali Bastyda i wsp. , w USA kobiety z cukrzycą zarabiają średnio o 3584,53 dolarów rocznie, a mężczyźni o 1584,66 dolarów rocznie mniej, w porównaniu z osobami bez cukrzycy, a jednocześnie w porównaniu z osobami zdrowymi, prawdopodobieństwo znalezienia zatrudnienia przez osobę chorą na cukrzycę jest mniejsze o około 7,5 punktu procentowego. Autorzy pracy oszacowali wynikające z tego straty, wykonując analizę dla prawie milionowej populacji mieszkańców Lower Rio Grande Valley w południowym Teksasie (głównie Amerykanów pochodzenia meksykańskiego), w której chorobowość z powodu cukrzycy oceniono na 25%. W badanym rejonie średni dochód na osobę mieścił się w zakresie 7069 dolarów – 10960 dolarów rocznie. Łączną stratę bezpośrednich dochodów oszacowano w tej populacji na około 67 – 99 milionów dolarów. Całkowitą stratę dla społeczności wyliczono na 91 – 136 milionów dolarów. Tym samym każdemu nie zarobionemu (w skutek redukcji zatrudnienia lub mniejszego wynagrodzenia) przez osobę chorą na cukrzycę dolarowi towarzyszy dodatkowa strata dla lokalnej ekonomii, wynosząca około 0,36 dolarów. Jest to , według autorów, ważny argument ekonomiczny, wskazujący na konieczność podjęcia działań prewencji cukrzycy typu 2.

Cukrzyca to ogromny problem. Jedynie wspólne działania prewencyjne mogą zapobiec jej szerzeniu się, a co za tym idzie mogą przyczynić się do istotnego zmniejszenia kosztów zarówno bezpośrednich, jak i pośrednich. To ogromnie ważne. Obawiam się jednak, ze nie jesteśmy w pełni przygotowani na takie działania. Dla ich przeprowadzenia niezbędne jest dokonanie zmian w polityce prozdrowotnej państwa.

Ad.7. Cukrzyca typu 2 w znaczny sposób zwiększa ryzyko rozwoju choroby niedokrwiennej serca (średnio 2 – 3 razy). U kobiet ryzyko to ulega wzrostowi nawet pięciokrotnemu. Przyczyna tego stanu rzeczy nie jest do końca poznana, tym niemniej wydaje się, ze cukrzyca powoduje większe spustoszenia w organizmie kobiet aniżeli mężczyzn. W ostatnich latach ilość incydentów sercowych u osób bez cukrzycy w ostatnich latach znamiennie się obniżyła, zaś u chorych na cukrzycę typu 2, zwłaszcza kobiet tej korzystnej zmiany nie obserwuje się.

We wcześniejszych doniesieniach wykazano, że chorzy na cukrzycę typu 2 bez przebytego zawału serca mają takie samo ryzyko śmierci sercowej jak chorzy po przebytym zawale serca ale bez cukrzycy. Badania te sugerują, iż cukrzyca typu 2 oraz choroba wieńcowa są równoważne. W badaniach fińskich wykazano, że cukrzyca typu 2 może być równoważnikiem choroby wieńcowej u kobiet.

Autorzy Juutilainen A., Lehto S., Ronnemaa T., Pyorala K., Laakso M. w pracy pt.: Type 2 diabetes as a “coronary heart disease equivalent opublikowanej w Diabetes Care 2005, 28, 12, 2901 postanowili znaleźć odpowiedź na pytanie, czy śmiertelność na skutek choroby wieńcowej serca u chorych na cukrzycę bez wcześniejszych objawów jest równoznaczna z śmiertelnością u chorych bez cukrzycy po przebytym zawale serca.
Autorzy z Finlandii na łamach Diabetes Care prezentują wyniki 18 – letniej prospektywnej obserwacji (okres badania 1982 – 2001; wiek badanych w momencie początkowym 45 – 64 lat) 1373 osób bez cukrzycy i 1059 z cukrzycą typu 2. W analizie uwzględniono różne formy choroby niedokrwiennej serca: przebyty i udokumentowany zawał mięśnia sercowego, dusznicę wysiłkową oraz zmiany o charakterze niedokrwiennym w EKG. W badanym okresie śmiertelność całkowita była istotnie wyższa w grupie z cukrzycą w porównaniu z osobami bez cukrzycy, wynosząc u mężczyzn odpowiednio 72,8% vs 31,2% i u kobiet 72,2% vs 21,6%. Częstość zgonów z przyczyn sercowo – naczyniowych dla mężczyzn z cukrzycą i bez cukrzycy wynosiła 49,1% vs 16,3%, a dla kobiet 49,9% vs 3,5%. Odsetki zgonów z powodu choroby niedokrwiennej serca przedstawiły się następująco: dla mężczyzn 38,0% vs 11,9%, a dla kobiet 32,8% vs 2,3%. Ryzyko zgonu z powodu choroby niedokrwiennej serca było takie samo u mężczyzn z cukrzycą, bez wcześniej rozpoznanej choroby niedokrwiennej serca, jak u osób bez cukrzycy, z przebytym zawałem mięśnia sercowego (u kobiet z cukrzycą nawet nieco większe). Zdaniem autorów, o cukrzycy można mówić jako o równoważniku choroby niedokrwiennej serca, jeśli za chorobę ta uznajemy przebyty zawał serca. W przypadku szerszej definicji choroby niedokrwiennej serca (zawał, dusznica, zmiany EKG), cukrzyca wiąże się z nawet większym zagrożeniem zgonem.

Wyniki badań przedstawionych przez autorów z Finlandii postawiły de facto „kropkę nad i”. Nie budząc jakichkolwiek wątpliwości wykazano bowiem, iż cukrzyca i choroba wieńcowa to równoważniki. Wyniki tego badania jednoznacznie zatem wskazują jakie działania należy podjąć, aby uchronić chorego na cukrzycę przed zgonem z powodu powikłań sercowo – naczyniowych. Badanie wskazuje również, iż należy zrobić wszystko, by leczony mógł uniknąć zgonu z powodu powikłań sercowych.

Ad.8. Cukrzyca typu 2 jest szybko rozwijająca się epidemią początku XXI wieku. W najbliższych 20 latach ilość chorych cierpiących z powodu tego schorzenia podwyższy się. Na wzrost ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2 wpływ może mieć alkohol. Zgodnie z hipotezą U, najmniejsze szanse na rozwój tej choroby występują u chorych, u których spożycie alkoholu jest umiarkowane. Badania nad tego typu zależnością zostały jednak przeprowadzone jedynie u mężczyzn.

Autorzy Buelens J.W.J., Stolk R.P., Van der Shouw Y., Grobbee D.E., Hendriks H.F.J., Bots M.L.b w pracy pt.: Alcohol consumption and risk of type 2 diabetes among older women, Diabetes Care opublikowanej w 2005, 28, 12, 2933 – 2938 badali zależność pomiędzy konsumpcją alkoholu a rozwojem cukrzycy typu 2 u starszych kobiet.

Autorzy badali 16330 kobiet w wieku 49 – 70 lat, pomiędzy 1993 – 1997 rokiem, nie cierpiących na cukrzycę. Obserwację prowadzono przez 6,2 lat.
Podczas obserwacji 730 badanych rozwinęło cukrzycę typu 2. Wykazano liczne zależności (p=0,007) pomiędzy spożyciem alkoholu a ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 2. W porównaniu z abstynentami ryzyko rozwoju cukrzycy u spożywających < 30 g alkoholu/tydzień wynosiło 0,86 (95% CI 0,66 – 1,12), u spożywających 30 – 70g alkoholu/tydzień 0,66 (0,48 – 0,81); 70 – 140g 0,91 (0,67 – 1,24), 140 – 210g/tydzień 0,64 (0,44 – 0,93) oraz 0,69 (0,47 – 1,02) przy spożyciu > 210 g alkoholu/tydzień.

Autorzy dochodzą do wniosku, że ograniczone spożycie alkoholu u starszych kobiet towarzyszy zmniejszenie ryzyka rozwoju cukrzycy.
Tak więc, wyniki badań przeprowadzonych u kobiet są podobne do badań przeprowadzonych u mężczyzn. Autorzy wykazali, że umiarkowanemu spożyciu alkoholu towarzyszy wspomniane wcześniej, zmniejszenie ryzyka rozwoju cukrzycy.

Wydaje się, że w warunkach polskich granica pomiędzy umiarkowanym spożyciem alkoholu a nadmiernym jego spożyciem jest bardzo płynna i często znacznie przekraczana. Przekroczenie tej granicy znacznie częściej ma miejsce u mężczyzn aniżeli u kobiet.

Ad.9. Na cukrzycę w USA choruje ponad 9 mln kobiet. Koszty lecenia tej choroby, jak również koszty społeczne z nią związane są ogromne. Szacuje się, że 10% kosztów związanych z lecznictwem to koszty związane z cukrzycą.

Karmienie piersią u kobiet prowadzi do zmian metabolicznych oraz do dziennej utraty około 480 kcal. Zarówno w badaniach na zwierzętach, jak i na ludziach stwierdzono, ze w porównaniu do kobiet niekarmiących, podczas laktacji matki mają lepszą tolerancję glukozy i większą insulinowrażliwość.

Autorzy Stuebe A.M., Rich – Edwards J.W., Willett W.C., Manson J.E., Michels K.B. w pracy pt.: Duration of lactation and incidence of type 2 diabetes opublikowanej w JAMA, 2005, 294, 20, 2601 – 2610 badali zależność pomiędzy karmieniem piersią, a ryzykiem wystąpienia cukrzycy typu 2.
Grupę badaną stanowiły kobiety uczestniczące w badaniu Nurse’s Heath Study (NHS) (n=83584) i Nurse’s Heath Study II (NHS II) (n=73418). Wśród kobiet z NHS w czasie obserwacji w latach 1986 – 2002 (1239709 osobolat) wystąpiło 5145 przypadków cukrzycy typu 2, a w badaniu NHS II rozpoznano w latach 1989 – 2001 (778876 osobolat) 1132 przypadki cukrzycy typu 2. Analiza wykazała, ze wzrost długości czasu karmienia piersią był związany ze zmniejszeniem ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2. Każdy dodatkowy rok karmienia piersią u kobiet, które urodziły dziecko w czasie 15 poprzedzających lat, powodował zmniejszenie ryzyka cukrzycy o 15% (95% CI 1% – 27%) u uczestniczek NHS i o 14% u uczestniczek NHS II. Wyniki były niezależne od innych czynników ryzyka: wskaźnika masy ciała, diety, aktywności fizycznej, czy palenia papierosów. Autorzy zauważyli także, że dłuższy czas laktacji przypadający na jedną ciążę przynosi większą korzyść niż ten sam czas rozłożony na większą liczbę dzieci. Jeden rok karmienia jednego dziecka zmniejszał skorygowane pod względem wieku ryzyko o 44%, zaś ten sam czas karmienia rozłożony pomiędzy dwoje dzieci zmniejszał ryzyko o 24%. Ponieważ zaprezentowane badanie jest pierwszym tego typu, uzyskane wyniki powinny być potwierdzone przez innych autorów. Na wyjaśnienie czeka również fizjologiczny mechanizm zaobserwowanych zależności.

Prof. zw. dr hab. n. med. Autor: prof. dr hab. n. med. Władysław Grzeszczak
Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii
Śląskiej Akademii Medycznej
w Zabrzu

Wyniki przeprowadzonego badania są ciekawe, ale nie do końca przekonywujące. Przychylam się do ostatniego z wniosków autorów.