Kardiologia – październik 2005

Grudzień zapowiada koniec roku i upragnione święta Bożego Narodzenia, a tymczasem w Annals of Internal Medicine ukazał się artykuł, który zwraca uwagę na wzrost częstości zgonów w zawale serca (AMI) w grudniu (Meine Ti wsp. Evidence-based therapies and mortality in patients hospitalized in december with acute myocardial infarction Ann Intern Med 2005;143:48). Analizą objęto prawie 130 tysięcy chorych ze świeżym zawałem serca leczonych w latach 1994-1996 w amerykańskich szpitalach, którzy byli ubezpieczeni w Medicare. Śmiertelność 30-dniowa w grudniu była istotnie wyższa niż w pozostałych miesiącach (21.7% vs 20.1%). Przyczyny wzrostu śmiertelności w grudniu pozostają nadal niewyjaśnione. Jedna z hipotez wzrostu liczby zgonów podnosi znaczenie czynników psychospołecznych (opóźnienie związane z niechęcią chorych do wczesnego zgłaszania się do szpitala w okresie przedświątecznym i świątecznym, rozłąka z rodziną, brak uczestnictwa w spotkaniach rodzinnych).

Być może grudniowemu wzrostowi ryzyka zgonu z powodu zawału serca będzie można zapobiec przez częstsze spożywanie ryb. W październikowym numerze Circulation ukazała się metaanaliza 30 badań, w których oceniano w podwójnie ślepej próbie wpływ oleju rybnego na zgony sercowo-naczyniowe (Mozaffarian D et al. Effect of fish oil on heart rate In humans. A meta-analysis of randomized controlled trias. Circulation 2005;112:1945). Autorzy dochodzą do wniosku, że regularne spożywanie oleju rybnego, poprzez niewielkie zwolnienie tętna o niecałe 2 uderzenia/minutę, istotnie zmniejsza ryzyko nagłego zgonu sercowego.

W październikowym numerze American Heart Journal, w artykule redakcyjnym Russella Luepkera przedstawiono problem opóźnienia hospitalizacji chorych ze świeżym zawałem serca (AMI) (Luepker RV. Delay in acute myocardial infarction: Why don`t they come to the hospital morę quickly and what can we do to reduce delay?. Am Heart ] 2005; 150:368). Artykuł jest komentarzem do artykułu McGinna i wsp., który ukazał się w tym samym numerze (McGinn AP et al. Trends in pre-hospital delay time and use of emergency medical services for acute myocardial infarction: experience in four U.S. communities,1987-2000. Am Heart J 2005; 150:392). Pomimo przełomu w skuteczności leczenia zawału serca, jaki dokonał się po wprowadzeniu terapii reperfuzyjnej, wciąż podstawowym problemem pozostaje opóźnienie hospitalizacji w AMI. Faza przedszpitalna AMI związana jest z najwyższą śmiertelnością oraz najdłuższym opóźnieniem. „Czas to mięsień”, „liczy się każda minuta” czy „każda minuta na wagę (uratowanego) mięśnia serca” – te określenia najlepiej oddają wagę problemu. Z przeprowadzonej analizy wynika, że najbardziej zwlekającymi z wezwaniem pomocy są osoby powyżej 65 roku życia, kobiety i paradoksalnie, pacjenci z rozpoznaną już chorobą sercowo-naczyniową. Skrócenie opóźnienia hospitalizacji zależy od samych pacjentów oraz od służb ratowniczych. Należy monitorować przestrzeganie zasad leczenia reperfuzyjnego (60 minut do fibrynolizy lub 90 minut do „balonu” od hospitalizacji) oraz ścisłych reguł czasowych dotyczących transportu między szpitalami. Autor wskazuje na potrzebę stałej kampanii medialnej, pozwalającej na rozpoznawanie objawów AMI przez chorych i szybkie wzywanie pomocy medycznej. Z uwagi na wyższe ryzyko opóźnienia u osób z chorobą wieńcową, szczególnie tych chorych trzeba uprzedzić o konieczności szybkiego reagowania przy podejrzeniu AMI.

Czy wczesne interwencje w ostrych zespołach wieńcowych bez uniesienia odcinka ST są uzasadnione? Na łamach New England Journal of Medicine opublikowano kontrowersyjny komentarz Williama Bodena do wyników badania ICTUS (Invasive versus Conservative Treatment in Unstable Coronary Syndromes), poświęcony zasadności rutynowego stosowania przezskórnych interwencji na tętnicach wieńcowych, u chorych z ostrymi zespołami wieńcowymi bez uniesienia odcinka ST (Boden WE. Acute coronary syndromes without ST-segment elevation – what is the role of early intervention?. N Engl J Med 2005;353:1159). W zaleceniach European Society of Cardiology oraz American College of Cardiology /American Heart Association rekomendowane jest wczesne leczenie inwazyjne u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia odcinka ST wysokiego ryzyka. Do czynników wskazujących na wyższe ryzyko należą: nawracające dolegliwości wieńcowe lub spoczynkowe niedokrwienie, podwyższone poziomy troponiny, niestabilność obrazu klinicznego, w tym niestabilność hemodynamiczna. Wyniki próby ICTUS pozostają w sprzeczności z aktualnymi zaleceniami ESC oraz ACC/AHA. W badaniu ICTUS wzięło udział 1200 chorych z ostrymi zespołami wieńcowymi bez uniesienia odcinka ST, z podwyższonym poziomem troponiny. Wszyscy chorzy otrzymywali intensywną farmakoterapię (aspirynę, klopidogrel, enoksaparynę, abciximab w trakcie interwencji, oraz intensywne leczenie hipolipemizujące). Okazało się, że wprawdzie roczna śmiertelność była podobna (ok. 2.5%) u chorych rutynowo wcześnie leczonych inwazyjnie (mediana czasu 23 godziny) oraz u chorych leczonych inwazyjnie w sposób selektywny (mediana czasu 11.8 dnia), to jednak liczba zawałów serca była o połowę wyższa w pierwszej z grup. Było to związane przede wszystkim ze stosunkowo niewielkimi wzrostami poziomu CK-MB i troponiny w okresie okołozabiegowym. Według autora komentarza trudno zakładać, że zawał „okołozabiegowy” jest „dobry” a zawał spontaniczny „zły” zwłaszcza, że wzrost poziomu markerów w trakcie interwencji na naczyniach wieńcowych ma niekorzystne znaczenie prognostyczne. Zdaniem Bodena wyniki badania ICTUS mogą podważyć zasadność obowiązujących zaleceń towarzystw naukowych, dotyczących postępowania w ostrych zespołach wieńcowych bez uniesienia odcinka ST. Osobiście nie sądzę aby do tego doszło.

Na łamach wrześniowego numeru Journal of the American College of Cardiology opublikowano komentarz dotyczący stosowana aspiryny w niewydolności serca (Massie BM. Aspirin use in chronic heart failure. What should we recommend to the practitioner? J Am Coll Cardiol 2005;46:963). Stosowanie aspiryny w niewydolności serca i jej korzystne lub szkodliwe działanie budzą kontrowersje. Wyniki analizy badania SOLVD Pitta i Yusufa z 1992 roku sugerowały niekorzystną interakcję pomiędzy aspiryną a inhibitorami enzymu konwertującego w niewydolności serca, znoszącą korzystne działanie tej drugiej grupy leków. Odmienne obserwacje opublikował w tym numerze JACC Masoudi i wsp., którzy analizując retrospektywnie populację ponad 24 tysięcy chorych, wypisywanych w latach 1998-2001 z amerykańskich szpitali, z rozpoznaniem niewydolności serca i współistniejącej choroby wieńcowej stwierdzili, że względne ryzyko zgonu było nieznacznie mniejsze w grupie otrzymującej aspirynę. Sam autor komentarza stosuje aspirynę w małych dawkach u chorych, którzy niedawno przebyli incydenty wieńcowe lub interwencje na naczyniach wieńcowych oraz u osób z nawracającymi dolegliwościami wieńcowymi, ale nie u osób po dawno przebytym zawale serca. Natomiast u chorych z zaawansowaną niewydolnością serca, zwłaszcza wymagających częstych hospitalizacji sensowne jest, jego zdaniem, rozważenie podawania innego leku przeciwzakrzepowego (warfaryny lub klopidogrelu).

Starzenie się populacji oraz poprawa przeżywalności osób z chorobami sercowo-naczyniowymi są głównymi przyczynami rosnącej liczby przypadków niewydolności serca (HF) (Butler J. More risk factors affecting heart failure outcomes!. J Am Coll Cardiol 2005;46:1027). Chociaż w związku z poprawą skuteczności leczenia śmiertelność z powodu HF maleje, w związku ze wzrostem częstości jej występowania bezwzględna liczba zgonów może w najbliższym czasie wzrosnąć. Zdaniem Butlera, którego komentarz ukazał się we wrześniowym JACC, identyfikowanie nowych czynników ryzyka i badanie nowych sposobów leczenia może pomóc w zahamowaniu epidemii. W tym samym numerze opublikowano dwa małe badania (po około 100 chorych w każdym) poświęcone temu problemowi. Doehner i wsp. wykazali, że insulinooporność jest istotnym czynnikiem niepomyślnego rokowania w HF. W drugim badaniu Meyer i wsp. ocenili znaczenie zależnej od śródbłonka, regulowanej przepływem reakcji naczyniorozszerzającej u osób z HF. Wykazali, że lepsza reakcja naczyniorozszerzająca regulowana przepływem wiąże się mniejszą śmiertelnością i mniejszą liczbą kwalifikacji do przeszczepu serca. Wyniki ostatnich badań wskazują na to, że leki uwrażliwiające komórki na insulinę mogą przynosić korzyść chorym z HF (karwedilol) oraz leki poprawiające funkcję śródbłonka (statyny). Podobne nadzieje wiąże się z lekami wpływającymi na metabolizm mięśnia sercowego (trimetazydyna, ranolazyna).

Czy leczenie za pomocą wszczepialnych kardiowerterów-defibrylatorów (ICD) w prewencji pierwotnej nagłego zgonu sercowego jest opłacalne? – na to pytanie szuka odpowiedzi Sanders i wsp. w artykule zamieszczonym w New England Journal of Medicine (Gillian D Sanders i wsp. Cost-effectiveness of implantable cardioverter-defibrillators. N Engl J Med. 2005;353:1471). Sanders i wsp. przeananalizowali wyniki ośmiu randomizowanych badań klinicznych, przeprowadzonych na populacji pacjentów z istotnie upośledzoną funkcją skurczową lewej komory, u których przed wszczepieniem ICD nigdy nie rejestrowano groźnych arytmii (prewencja pierwotna). Po przeanalizowaniu 8 badań autorzy dochodzą do wniosku, że profilaktyczne wszczepienie ICD jest opłacalne, jeśli zabieg przynosi wydłużenie życia pacjenta przynajmniej o 7 lat. Dalszy wzrost wskaźnika efektywności kosztowej można będzie osiągnąć dzięki redukcji ceny implantowanych urządzeń.

Na łamach październikowego Journal of the American College of Cardiology opublikowano tekst The Louis F. Bishop Lecture – wykładu, który Antonio Gotto wygłosił wiosną 2005 na dorocznej konferencji ACC (Gotto AM. Evolving concepts of dyslipidemia, atherosclerosis, and cardiovascular disease. The Louis F Bishop lecture. J Am Coll Cardiol 2005;46:1219). Do niedawna miażdżycę uważano za nieunikniony efekt procesu starzenia się. Odkrycie dyslipidemii, głównego i potencjalnie odwracalnego czynnika ryzyka, zmieniło spojrzenie na tę chorobę. Współczesna terapia hipolipemizująca, wg Gotto, powinna być terapią agresywną, w myśl zasady „Iower is better”. Dzięki dużym dawkom statyn można osiągnąć zalecany w grupach wysokiego ryzyka poziom LDL-C

prof. dr hab. med. Grzegorz Opolski