Psychiatria – maj 2005

Badania nad strukturami mózgowymi związanymi z depresją stają się coraz bardziej wyrafinowane. W poprzednich omówieniach wskazywano na istotną rolę w patomechanizmie depresji struktur korowych (kory przedczołowej, zakrętu obręczy) oraz struktur układu limbicznego (hipokamp, jądra migdałowate) wykazaną w licznych badaniach neuroobrazowych mózgu. Badacze tego zagadnienia zastanawiają się również, czy poszczególne objawy lub zespoły objawów depresji mogą posiadać swoje korelaty neuroanatomiczne. Temat ten podjęli autorzy z Uniwersytetu Columbia w Nowym Jorku (Milak i wsp.) w pracy opublikowanej w jednym z ostatnich numerów Archives of General Psychiatry (2005, 62, 397). Oceniali oni metabolizm glukozy w różnych częściach mózgu za pomocą metody pozytronowej tomografii emisyjnej (PET). Badaniem objęli 43 chorych na depresję w okresie nasilenia objawów, nie przyjmujących leków przeciwdepresyjnych przez okres co najmniej 2 tygodni. W ocenie nasilenia depresji posłużono się 24-itemową skalą depresji Hamiltona (HDRS), z której wyodrębniono 5 komponentów: depresja psychiczna, utrata motywacji do działania, objawy psychotyczne, objawy lękowe i zaburzenia snu. Całkowite nasilenie depresji mierzone w skali HDRS pozytywnie korelowało z obustronną aktywnością dużej partii mózgu obejmującej część układu limbicznego, brzuszno-przyśrodkowe części kory czołowej i skroniowej, dolną część kory ciemieniowej, wzgórze, brzuszne części jąder podstawy oraz śródmózgowie. Wykazano również istotne korelacje neuroanatomiczne dla trzech z 5 komponentów objawowych. Psychiczny element depresji korelował dodatnio z metabolizmem w rejonie zakrętu obręczy, wzgórza i jąder podstawy. Utrata motywacji do działania wiązała się z osłabieniem metabolizmu w okolicach kory czołowej i ciemieniowej. Zaburzenia snu pozytywnie korelowały z metabolizmem układu limnicznego i jąder podstawy. Co ciekawe, nie stwierdzono istotnych korelacji z objawami psychotycznymi ani lękowymi. Nasilenie objawów psychotycznych w badanej grupie było niewielkie, czego jednak nie dało się powiedzieć o objawach lękowych. Według autorów pracy, w dalszych badaniach należy się skupić na substancjach neuroprzekaźnikowych odpowiedzialnych za zmiany metabolizmu w powyższych strukturach mózgowych, co pozwoliłoby lepiej poznać mechanizmy neurofizjologiczne objawów depresji.

W jednym z ostatnich numerów Journal of Psychiatry and Neuroscience ukazały się dwa artykuły przeglądowe poświęcone przezczaszkowej stymulacji magnetycznej (Transcranial Magnetic Stimulation – TMS) w leczeniu depresji. Autor pierwszego z nich, Couturier, (J Psychiatry Neurosci 2005, 30, 83) dokonuje przeglądu badań na ten temat, jakie ukazały się w piśmiennictwie psychiatrycznym w latach 1966-2003. 19 prac kontrolowanych dotyczyło leczenia depresji, spośród nich 6 było bardzo specyficznych (stymulacja o wysokiej częstotliwości, aplikacja do kory przedczołowej grzbietowo-bocznej po lewej stronie, zastosowanie skali Hamiltona do oceny) i zostało wybranych do metaanalizy. Tylko w dwóch z powyższych 6 prac wykazano przewagę metodyki TSM nad procedurą „rzekomą” (sham). Ogólnie, iloraz szans skuteczności metodyki wynosił 1,1 i był nieistotny statystycznie. Autor artykułu uważa, że na podstawie tej analizy nie można mówić o efektywności tej metody w leczeniu depresji. Natomiast drugi artykuł, którego autorami są Schutter i van Honk (J Psychiatry Neurosci 2005, 30, 91) ma charakter bardziej teoretyczny i dotyczy struktur mózgowych związanych z depresją i potencjalnym działaniem terapeutycznym TMS. Jak już wspomniano, głównym miejscem aplikacji tej metody jest kora przedczołowa grzbietowo-boczna po lewej stronie, ponieważ w depresji wykazano osłabienie jej aktywności. Autorzy artykułu wskazują jednak na inne miejsca, takie jak kora ciemieniowa i móżdżek, których związek z objawami depresji wykazano w badaniach elektrofizjologicznych i badaniach następstw uszkodzeń poszczególnych struktur mózgowych. W badaniach na zdrowych ochotnikach, stosowanie TMS na okolice płata ciemieniowego i móżdżku powoduje poprawę nastroju i dlatego byłoby celowe rozważenie takiej aplikacji również u chorych na depresję. Interesującym wydaje się postulat roli móżdżku w obwodzie z udziałem struktur korowych w patomechanizmie depresji. Jak wiadomo, obwód korowo-podkorowo-móżdżkowy został zaproponowany przez Andreasen i wsp. (Schizophr. Bull. 1998, 24, 203) jako podstawa deficytu poznawczego (cognitive dysmetria) w schizofrenii.

Celem badania epidemiologicznego wykonanego przez badaczy kanadyjskich było badanie związku między depresją, a przewlekłymi chorobami somatycznymi (Patten i wsp., Can. J. Psychiatry 2005, 50, 195). Badaniem objęto populację 115 071 osób powyżej 18 roku życia. U osób tych oceniano występowanie depresji w ciągu ostatniego roku (kwestionariusz CIDI) oraz rozpoznane przewlekłe choroby somatyczne. 12-miesięczne rozpowszechnienie depresji w grupie bez chorób somatycznych wynosiło 4%, podczas, gdy u osób ze współistniejącymi chorobami somatycznymi było ono ponad dwukrotnie wyższe i wynosiło 9,2%. Autorzy pracy określili następnie współczynniki ryzyka występowania depresji dla poszczególnych chorób somatycznych w porównaniu z populacją generalną. Najwyższe współczynniki dotyczyły zespołu przewlekłego zmęczenia (7,2) i fibromialgii (3,4), w dalszej kolejności choroby wrzodowej (2.8), przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (2,7) i migreny (2,6). Wśród chorób neurologicznych wysokie wartości dotyczyły stwardnienia rozsianego (2,3) i padaczki (2,0). Nieco niższe wskaźniki uzyskano w odniesieniu do zaburzeń układu sercowo-naczyniowego (udar mózgu -1,7; choroby serca -1,4; nadciśnienie -1,2) oraz chorób endokrynnych – zaburzeń czynności tarczycy (1,4) i cukrzycy (1,4). Wydaje się, że najbardziej interesujące rezultaty pracy dotyczą związku depresji z chorobami przewodu pokarmowego i układu oddechowego, na który to związek w piśmiennictwie zwraca się stosunkowo mniejszą uwagę w porównaniu z powiązaniem depresji z chorobami układu krążenia i układu endokrynnego.

Potwierdzeniem ostatniej tezy może być praca badaczy francuskich (Empana i wsp., Circulation 2005, 11, 2299) mająca na celu ocenę związku pomiędzy depresją, a markerami stanu zapalnego oraz ich wpływu na rokowanie w zakresie choroby wieńcowej. Ocenie prospektywnej poddano zdrowych mężczyzn w wieku średnim biorących udział w programie Prospective Epidemiological Study of Myocardial Infarction (PRIME). Na początku badania u wszystkich uczestników oceniono nasilenie depresji oraz oznaczono poziomy markerów zapalnych. Wyniki uzyskane u 335 osób, u których w trakcie obserwacji rozwinęła się choroba wieńcowa (dusznica bolesna, zawał serca, zgon z powodu choroby wieńcowej) porównano z wynikami dobranej grupy kontrolnej liczącej 670 osób (2 osoby z grupy kontrolnej przypadały na jedną osobę z grupy badanej). U osób, u których wyjściowe nasilenie depresji mieściło się w górnym kwartylu badanej populacji występowały również o 46% wyższe stężenia białka C-reaktywnego, o 16% – interleukiny-6 i o 10% – ICAM-1 (intercellular adhesion molekule-1). Mężczyźni z najwyższym wyjściowym nasileniem depresji mieli 1,5-razy większe ryzyko rozwoju choroby wieńcowej. Autorzy uważają, że uzyskane wyniki stanowią potwierdzenie istnienia wzajemnego związku między depresją, markerami zapalenia oraz chorobą wieńcową.

Na zakończenie chciałbym krótko przedstawić artykuł redakcyjny, jaki ukazał się w jednym z ostatnim numerów British Medical Journal (2005, 330, 613) dotyczący zdrowia psychicznego w Europie. Jego autorzy (Thornicroft i Rose) poruszają problem wprowadzania nowego planu rozwoju psychiatrycznej opieki zdrowotnej z krajach europejskich, zaproponowanego w styczniu tego roku w Helsinkach, na spotkaniu ministrów zdrowia 52 krajów europejskich (w tym oczywiście Polski) należących do WHO. Autorzy wskazują ma konieczność przyśpieszenia procesu deinstytucjonalizacji psychiatrycznej, zwłaszcza w krajach Europy Wschodniej. Plan rozwoju psychiatrycznej opieki zdrowotnej zakłada m.in. promocję zdrowia psychicznego, rozwój różnych form psychiatrycznej opieki zdrowotnej, zwłaszcza ambulatoryjnej i środowiskowej oraz dostosowanie tej opieki do aktualnych potrzeb w danym środowisku. Wymaga to znacznych środków finansowych, na co większość krajów nie jest przygotowana. Jak wynika z analiz ekonomicznych, zaburzenia psychiczne stanowią 12% obciążeń wynikających ze wszystkich chorób, podczas gdy w krajach europejskich przeznacza się na nie średnio 5% budżetu opieki zdrowotnej, a w niektórych krajach nawet mniej. Postulaty te są bardzo istotne dla naszego kraju, w którym finansowanie psychiatrycznej służby zdrowia jest wysoce niezadowalające a w wyniku wprowadzenia zmian nazwanych umownie reformą służby zdrowia doszło do znacznego spustoszenia w zakresie psychiatrycznej opieki ambulatoryjnej i środowiskowej.

prof. dr hab. Janusz Rybakowski

Dodaj komentarz