Diabetologia – styczeń 2005

W styczniu na szczególną uwagę zasługują następujące doniesienia:

1. Katakami N., Yamasaki Y., Hayaishi-Okano R., Ohtoshi K., Kaneto H., Matsuhisa M., Kosugi K., Hori M.: „Metformin or gliclazide, rather than glibenclamide attenuate progression of carotid intima-media thickness in subjects with type 2 diabetes”, Diabetologia, 2004, 47, 1906 – 1913.
2. Persell S.D., Backer D.W.: „Aspirin use among adults with diabetes. Recent trends and emerging sex disparities”, Arch Intern Med., 2004, 164, 2492 – 2499.
3. Davidson M.B.: „Early insulin therapy for type 2 diabetic patients: more cost than benefit”, Diabetes Care, 2005, 28, 222 – 224.
4. Gulliford M.C., Charlton J., Latinovic R.: „Increased utulization of primary care 5 years before diagnosis of type 2 diabetes”, Diabetes Care, 2005, 28, 47 – 52.
5. Goel M.S., McCarthy E.P., Phillips R.S., Wee C.C.: „Obesity among US immigrant subgroups by duration of residence”, JAMA, 2004, 292, 2860 – 2867.
6. Van de Laar F.A., Lucassen P.L., Akkermans R.P., Van de Lisdonk E.H., rutten G.E., Van Weel C.: „alfa-glucosidase inhibitors for patients with type 2 diabetes”, Diabetes Care, 2005, 28, 154 – 163.
7. Gregg E.W., Cadwell B.L., Cheng Y.J., Cowie C.C., Williams D.E., Geiss L., Engelgau M.M., Vinicor F.: „Trends in the prevalence and ratio of diagnosed to undiagnosed diabetes according to obesity levels in the U.S.”, Diabetes Care, 2004, 27, 2806 – 2812.
8. Pladevall M., Williams L.K., Potts L.A., Divine G., Xi H., Lafata J.E.: „Clinical outcomes and adherence to medications measured by claims data in patients with diabetes”, Diabetes Care, 2004, 27, 2800 – 2805.
9. Gilmer T.P., O’Connor P.J., Rush W.A., Crain A.L., Whitebird R.R., Hanson A.M., Solberg L.I.: „Predictors of health care costs in adults with diabetes”, Diabetes Care, 2005, 28, 59 – 64.

Ad.1. W badaniach UKPDS wykazano, że poprawa wyrównania metabolicznego cukrzycy typu 2 wiąże się ze zmniejszeniem ryzyka rozwoju późnych powikłań. W badaniu UKPDS wykazano również, że stosowanie metforminy wiąże się ze zmniejszeniem ryzyka wystąpienia punktów końcowych, takich jak: zależne od cukrzycy zgony, czy zawał serca. Wykazano także, że metformina wywiera lepszy efekt niż chlorpropamid, glibenklamid czy insulina. Wyniki tych badań były następnie kwestionowane ponieważ wyrównanie metaboliczne chorych na cukrzycę typu 2 leczonych pochodnymi sulfonylomocznika było złe. Badania porównujące skuteczność terapii złożonej z pochodnymi sulfonylomocznika i metforminy w zapobieganiu rozwojowi powikłań o charakterze makroangiopatii nie zostały przeprowadzone.

Z drugiej strony wiadomo, że stres oksydacyjny i glikacja są głównymi czynnikami biorącymi udział w patogenezie powikłań o charakterze makroangiopatii. Gliklazyd nie tylko obniża stężenie glukozy, ale również jest zmiataczem wolnych rodników. Wydaje się, że może to w istotny sposób zapobiegać rozwojowi powikłań o charakterze makroangiopatii. Nie wykazano tego jednak dotychczas w żadnym z przeprowadzonych badań.

Autorzy Katakami N., Yamasaki Y., Hayaishi-Okano R., Ohtoshi K., Kaneto H., Matsuhisa M., Kosugi K., Hori M. w pracy pt.: „Metformin or gliclazide, rather than glibenclamide attenuate progression of carotid intima-media thickness in subjects with type 2 diabetes” opublikowanej w Diabetologia, 2004, 47, 1906 – 1913 za cel postawili sobie znalezienie odpowiedzi na pytanie, czy pochodne sulfonylomocznika lub pochodne sulfonylomocznika z metforminą zapobiegają rozwojowi cukrzycowej makroangiopatii. Autorzy w celu uzyskania odpowiedzi na to pytanie postanowili ocenić grubość kompleksu błona wewnętrzna – błona środkowa tętnicy szyjnej.
Autorzy podzielili badanych na trzy grupy: pierwszą grupę stanowili chorzy leczeni glibenklamidem, drugą chorzy leczeni gliklazydem, zaś trzecią chorzy leczeni glibenklamidem i metfominą.

Autorzy po trzyletniej obserwacji wykazali, że wzrost grubości kompleksu błona wewnętrzna – błona środkowa był najmniejszy u leczonych glibenklamidem i metforminą, wśród chorych leczonych z kolei gliklazydem wzrost grubości był znamiennie niższy niż u leczonych glibenklamidem.
W analizie wieloczynnikowej wykazano, ze metformina lub gliklazyd wywierają znamienny, niezależny wpływ na zmniejszenie progresji grubości kompleksu błona wewnętrzna – błona środkowa w porównaniu do monoterapii glibenklamidem.
Autorzy na podstawie przeprowadzonych badań wnioskują, że metfomina lub gliklazyd , a nie glibenklamid wywierają potencjalny, anty-aterogenny efekt u chorych na cukrzycę typu 2.
Po przeprowadzeniu badań nasuwa się oczywiście pytanie, dlaczego gliklazyd hamuje progresję zmian miażdżycowych?

Z badań wynika, że w grupie pochodnych sulfonylomocznika są równi i równiejsi. Gliklazyd hamuje postęp zmian miażdżycowych, a glibenklamid nie (niezależnie od obniżenia stężenia HbA1c). Wydaje się, że najwłaściwsza odpowiedź na to pytanie jest następująca: gliklazyd jest zmiataczem wolnych rodników; wywiera korzystny wpływ na zaburzenia reologiczne występujące u chorych na cukrzycę (korzystny wpływ na czynność śródbłonka zmniejszanie reaktywności płytek). Z kolei wpływ metforminy zmniejszający postęp zmian miażdżycowych jest zupełnie podobny do wpływu gliklazydu.

Bardzo ciekawa praca podkreślająca korzystny wpływ plejotropowy gliklazydu w zapobieganiu postępowi zmian miażdżycowych. Zachęcam do zapoznania się z treścią pracy.

Ad.2. Ryzyko wystąpienia powikłań sercowo – naczyniowych u chorych na cukrzycę jest ogromne. Chorzy na cukrzycę bez chorób układu sercowo – naczyniowego mają takie same ryzyko rozwoju powikłań sercowo – naczyniowych jak chorzy bez cukrzycy cierpiący na choroby układu sercowo – naczyniowego. Pomimo tak ogromnego ryzyka rozwoju powikłań sercowo – naczyniowych nie ustalono jeszcze jednoznacznego postępowania zapobiegawczego. W badaniach wykazano, że aspiryna bardzo efektywnie zmniejsza ryzyko wystąpienia pierwszego zawału serca. Może ona być bezpiecznie stosowana u chorych u których brak przeciwwskazań do stosowania tego leku. U wielu chorych w postępowaniu nie stosuje się tego leku. W USA w latach 1988 – 1994 tylko 37% chorych stosowało aspirynę.

Autorzy Persell S.D., Backer D.W. w pracy pt.: „Aspirin use among adults with diabetes. Recent trends and emerging sex disparities” opublikowanej w Arch Intern Med., 2004, 164, 2492 – 2499 za cel postawili sobie znalezienie odpowiedzi na pytanie, czy i w jaki sposób stanowisko ADA wpłynęło na stosowanie aspiryny u diabetyków. Dane zebrali na podstawie rozmów telefonicznych przeprowadzonych z osobami chorymi na cukrzycę w wieku 35 lat i starszymi. Miało to miejsce w latach 1997 (875 respondentów), 1999(3205 respondentów) i 2001 (4272 respondentów) . W roku 1997 aspirynę stosowało 37,5% badanych, w 1999 – 38,8%, zaś w 2001 – 48,7%. W najnowszym badaniu osoby z CVD przyjmowały lek niemal dwukrotnie częściej niż osoby bez CVD (74,2% vs 37,9%). Wśród pacjentów bez CVD istotnie częściej aspiryną byli leczeni mężczyźni niż kobiety 42,1% vs 34,1% (p=0,004). Diabetycy młodzi i w średnim wieku stosowali lek rzadziej niż starsi (odpowiednio 21,5%, 39,5% i 46,7%). W grupie chorych dodatkowo obciążonych chorobą sercowo – naczyniową również istotnie częściej mężczyźni przyjmowali aspirynę niż kobiety, oraz osoby po 50 roku życia w porównaniu z młodszymi. Autorzy wykazali, ze chociaż stosowanie aspiryny u dorosłych pacjentów z cukrzycą rośnie, to wciąż wielu chorych wysokiego ryzyka, szczególnie kobiet i osób przed 50 rokiem życia, nie otrzymuje tego efektywnego i niedrogiego leczenia.

To ciekawe doniesienie. Jednoznacznie wykazano w nim, że stosowanie aspiryny u chorych na cukrzycę typu 2 ma tendencję rosnącą, ale cały czas jednak nie jest zadawalające pomimo wielu informacji na ten temat.
Najbardziej niekorzystny jest fakt stosowania w mniejszym odsetku aspiryny u chorych cierpiących na cukrzycę. Zapobieganie zawałowi w tej grupie ma większy sens.
Dla mnie bardzo ciekawe jest ustalenie w jakim odsetku chorzy na cukrzycę typu 2 leczeni w Polsce są leczeni aspiryną. Sami rozpoczęliśmy badanie w tym względzie. Uzyskane wyniki będą dla nas podstawą do dalszych obserwacji. Uważam, że powszechne stosowanie aspiryny u chorych na cukrzycę, o ile nie ma przeciwwskazań, powinno być szybko wprowadzone.

Ad.3. u chorych na cukrzycę typu 2 leczenie rozpoczynamy od wdrożenia nowych zachowań dietetycznych oraz wysiłku fizycznego. W następnej kolejności do leczenia wdrażane są leki doustne. O ile tego typu postępowanie nie przyniesie oczekiwanego efektu należy do leczenia włączyć insulinę.
Davidson M.B. w pracy pt.: „Early insulin therapy for type 2 diabetic patients: more cost than benefit” opublikowanej w Diabetes Care, 2004, 28, 222 – 224 zastanawia się nad wskazaniami do wczesnego wdrażania insulinoterapii u osób z cukrzycą typu 2. Co przemawia za wdrożeniem takiego postępowania?

Otóż niestety autor podkreśla, że wczesne wdrożenie insuliny do terapii u chorych na cukrzycę typu 2 zmniejsza wydzielanie endogennej insuliny (zmniejszenie glikotoksyczności) Należy jednak podkreślić, że glikotoksyczność można również zmniejszyć stosując doustne leki przeciwcukrzycowe.
Poprawę wydzielania insuliny uzyskano również w badaniu u chorych z objawową cukrzycą typu 2 (glikemia > 400mg/dl, poliuria, chudnięcie, u chorych z ketozą) stosując maksymalne dawki pochodnych sulfonylomocznika. Po czterech miesiącach, poza spadkiem glikemii na czczo do 120mg/dl, odnotowano poprawę czynności sekrecyjnej komórek beta (poprawa wskaźnika glikemia na czczo/insulina o 70%). Zdaniem autora, mniej niż 10% podobnych chorych wymaga podawania insuliny, Insulinoterapia jest droższa, wiąże się z koniecznością większych zmian trybu życia pacjentów i częstszymi kontaktami z lekarzem. Najważniejszym elementem leczenie jest, w opinii autora, osiągnięcie docelowej glikemii, co może być uzyskane prostszymi środkami.

To ciekawa praca znanego autora. W pełni zgadzam się z przedstawionymi w niej uwagami. Uważam, podobnie jak autor, że dla chorego najważniejsze jest dobre wyrównanie glikemii. Może być ono uzyskane w dowolny sposób, czy to poprzez wdrożenie wysiłku fizycznego, konkretnej diety, stosowanie doustnych leków, czy też poprzez zastosowanie insuliny. Nie należy jednak zbyt pochopnie podejmować decyzji o rozpoczęciu insulinoterapii. Należy likwidować inne liczne czynniki, które zwiększają insulinooporność i poprzez to zmniejszają szansę osiągnięcia dobrego wyrównania glikemii.
Droga do osiągnięcia celu nie zawsze jest łatwa, a cel nie zawsze możliwy natychmiast do osiągnięcia. Postępowanie w tym względzie powinno być bardzo rozważne.

Ad.4. Cukrzyca typu 2 jest szybko narastającym problemem współczesnego świata. W USA 14,4% dorosłych cierpi z powodu zdiagnozowanej lub niezdiagnozowanej cukrzycy. W przeprowadzonych badaniach wykazano, że u 35% chorych ze świeżo rozpoznaną cukrzycą występują już cechy retinopatii cukrzycowej. Świadczy to o tym, że zaburzenia metaboliczne występują już wiele lat przed rozpoznaniem choroby.
W badaniach klinicznych wykazano, że u chorych na cukrzycę typu 2 obniżenie poziomu glukozy, obniżenie ciśnienia tętniczego i cholesterolu prowadzi do opóźnienia progresji powikłań cukrzycy oraz do zmniejszenia ryzyka zgonu.

Autorzy Gulliford M.C., Charlton J., Latinovic R. w pracy pt.: „Increased utulization of primary care 5 years before diagnosis of type 2 diabetes” opublikowanej w Diabetes Care, 2004, 28, 47 – 52 za cel postawili sobie znalezienie odpowiedzi na pytanie, czym różnią się chorzy z rozpoznaną przez lekarza podstawowej opieki zdrowotnej cukrzycą w stosunku do osób zdrowych.
Autorzy pracy wykorzystali ogólnokrajową bazę danych, obejmującą ośrodki podstawowej opieki zdrowotnej, w celu zidentyfikowania osób (n=5158), u których w latach 1997 – 2000 rozpoznano cukrzycę typu 2 i którym przepisano doustne leki hipoglikemizujące. Do tych chorych dobrano grupę kontrolną chorych bez cukrzycy, zgodną pod względem wieku, płci i ośrodka leczącego. W obu grupach porównywano zapotrzebowanie na świadczenia zdrowotne i leki w latach poprzednich. Stwierdzono, że w grupie osób z cukrzycą już na 5 lat przed rozpoznaniem choroby liczba konsultacji u lekarzy ogólnych była znamiennie wyższa od liczby konsultacji w grupie kontrolnej (względna częstość 1,26). Ponadto, przyszłym cukrzykom przepisywano znamiennie więcej recept (1,44). Łączna częstość rozpoznawania lub leczenia nadciśnienia tętniczego i hiperlipidemii, a także występowania otyłości, choroby wieńcowej i incydentów naczyniowo – mózgowych, w okresie 5 lat poprzedzających rozpoznanie cukrzycy oceniono na 66,1%. W tym samym czasie wymienione nieprawidłowości rozpoznano lub leczono jedynie u 45,9% osób z grupy kontrolnej (1,44). Stwierdzenie hiperglikemii lub upośledzonej tolerancji glukozy było niemal w 100% swoiste dla późniejszego rozpoznania cukrzycy. Podsumowując, już co najmniej 5 lat przed rozpoznaniem cukrzycy typu 2 wzrasta liczba konsultacji u lekarzy ogólnych i zapotrzebowanie na leki.

Z przeprowadzonego badania jasno wynika, że koszt leczenia cukrzycy na kilka lat przed rozpoznaniem choroby jest istotnie wyższy niż u osób bez cukrzycy. Powinno to być już wcześniej czynnikiem przemawiającym za stworzeniem własnych badań przesiewowych.
W moim przekonaniu, w diagnostyce cukrzycy należy stosować się do zaleceń PTD. Zalecenia te podkreślają, ze u każdej z osób w wieku > 45 lat należy określić stężenie glukozy w osoczu na czczo. Jeżeli wynik jest prawidłowy to badanie należy powtórzyć po trzech latach. W przeciwnym razie należy pogłębić diagnostykę. Z drugiej strony w grupie osób w wieku < 45 lat, u których występują czynniki ryzyka należy niezależnie od wielu przeprowadzić diagnostykę w kierunku występowania cukrzycy. Czynnikami ryzyka są: BMI .=25, cukrzyca występująca w rodzinie, mała aktywność fizyczna, przynależność do grup środowiskowych lub etnicznych częściej narażonych na cukrzycę, stwierdzenie w poprzednim badaniu nieprawidłową glikemię na czczo (>100mg/dl), cukrzyca przebyta u ciężarnych, urodzenie dziecka o masie ciała > 4kg, występowanie hiperlipidemii, zespołu policyklicznych jajników oraz choroby układu sercowo – naczyniowego. Warto wdrożyć wspomniane zalecenia do powszechnego stosowania.

Ad.5. Od 1980 roku szybko wzrasta występowanie otyłości wśród ludności USA. WHO informuje, że z powodu otyłości na świecie cierpi > 300 mln osób. Jest to trzykrotnie więcej niż 20 lat temu. Wzrost otyłości wiąże się istotnie ze wzrostem ryzyka wystąpienia, zależnych od otyłości powikłań. Nadwaga i otyłość są przyczyną 17% wszystkich zgonów w USA. Chociaż otyłość staje się coraz częstsza na całym świecie, to jednak odsetek osób z nadwagą lub otyłością jest szczególnie wysoki w USA.

Autorzy Goel M.S., McCarthy E.P., Phillips R.S., Wee C.C. w pracy pt.: „Obesity among US immigrant subgroups by duration of residence” opublikowanej w JAMA, 2004, 292, 2860 – 2867 za cel postawili sobie przeprowadzenie analizy wpływu czasu pobytu w USA imigrantów na wskaźnik masy ciała (BMI).
Autorzy dokonali oceny danych pochodzących z przeprowadzonego w 2000 roku populacyjnego badania National Health Interview Survey (NHIS). W badaniu wykorzystano dane ponad 5 tysięcy mieszkańców Stanów Zjednoczonych, urodzonych poza krajem. Prawidłowa masa ciała określona została jako BMI 18,5 – 25 , nadwaga jako 25 – 30 i otyłość jako BMI ponad 30. W grupie imigrantów przebywających w USA krócej niż 1 rok, otyłość rozpoznano u 8% osób, natomiast wśród imigrantów zamieszkałych w USA od ponad 15 lat, odsetek osób otyłych wynosił już 19%. Między 10 a 15 rokiem pobytu w Stanach Zjednoczonych BMI wzrastał rocznie o około 0,88. Po 15 latach przebywania w USA, każdy następny rok pobytu wiązał się ze wzrostem BMI o 1,39. Udział osób otyłych w grupie imigrantów przybyłych do USA przed ponad 15 laty, był podobny jak w populacji osób urodzonych w USA (odpowiednio 19% i 22%). Autorzy uważają, że przyczyną narastania problemu otyłości wśród imigrantów może być zjawisko akulturacji, tj. przejmowania „amerykańskiego stylu życia”, sprowadzającego się do siedzącego trybu życia i spożywania dużych ilości wysoko kalorycznych potraw.

Z przedstawionych danych bardzo jasno wynika, że nawyki żywieniowe maja istotny wpływ na kształtowanie się BMI. Nadmierne spożywanie posiłków wysoko kalorycznych prowadzi do istotnego wzrostu masy ciała. W USA przyjęło to de facto w tej chwili rozmiary monstrualne.
Byłoby bardzo ciekawe przeprowadzenie badania nad tym, jak zmienia się BMI w dorosłym wieku w Polsce. Myślę, że w naszym kraju występuje średni wzrost BMI, a tym samym wzrost ryzyko powikłań sercowo – naczyniowych i innych jest umiarkowany.

Ad.6. Blokery alfa – glukozydazy (akarboza, miglitol, voglibose) są szeroko stosowanymi lekami u chorych na cukrzycę typu 2. Blokery alfa – glukozydazy opóźniają absorpcję węglowodanów z jelita cienkiego i poprzez to przyczyniają się do obniżenia poposiłkowego stężenia glukozy oraz insuliny.
EDPG i ADA rekomendują stosowanie blokerów alfa – glukozydazy jako leków pierwszorzutowych lub leków w kombinacji z innymi lekami doustnymi. PTD rekomenduje stosowanie inhibitorów alfa – glukozydazy u osób otyłych lub u osób charakteryzujących się nadwagą, zwłaszcza gdy należy u nich obniżyć wartość hiperglikemii poposiłkowej. PTD rekomenduje również stosowanie ich w terapii łączonej.

Autorzy Van de Laar F.A., Lucassen P.L., Akkermans R.P., Van de Lisdonk E.H., rutten G.E., Van Weel C. w pracy pt.: „alfa-glucosidase inhibitors for patients with type 2 diabetes” opublikowanej w Diabetes Care, 2004, 28, 154 – 163 za cel postawili sobie podsumowanie wiedzy na temat stosowania inhibitorów alfa – glukozydazy u chorych na cukrzycę.
Autorzy przedstawili metaanalizę 41 badań porównujących wpływ monoterapii inhibitorami alfa – glukozydazy z placebo lub z pochodnymi sulfonylomocznika. Nie stwierdzono, aby terapia tą grupą leków istotnie zmniejszyła śmiertelność lub chorobowość wynikającą z cukrzycy. Oceniając wpływ na stopień wyrównania metabolicznego cukrzycy stwierdzono, że akarboza obniża średnio poziom HbA1c o 0,78%, miglitol o 0,68% i vogliboza o 0,47%. Ustalono ponadto, że dawki akarbozy powyżej 3 x 50 mg nie powodują dodatkowej redukcji poziomu HbA1c. Akarboza redukowała stężenie glukozy na czczo o 1,09 mmol/l, natomiast stężenie glukozy w godzinę po posiłku uległo obniżeniu o 2,32 mmol/l. Analiza porównawcza akarbozy z pochodnymi sulfonylomocznika pokazała większą skuteczność tych ostatnich w redukcji poziomu HbA1c (o 0,38%) oraz glikemii na czczo (o 0,69mmol/l). Działanie hipoglikemiczne akarbozy osiągano jednak przy niższym poziomie insuliny na czczo i po posiłku. Terapia inhibitorami alfa – glukozydazy nie powodowała zmian w stężeniach lipidów, sprzyjając jednocześnie redukcji wskaźnika masy ciała (spadek BMI o 0,17). Analiza działań ubocznych, wskazała na stałą tendencję wzrostową przy zwiększeniu dawki akarbozy od 25 do 200 mg 3 x dziennie. Autorzy w dyskusji i wnioskach podkreślają, że przekraczanie dawki akarbozy powyżej 3 x 50mg/dobe nie poprawia kontroli glikemii, a zwiększa częstość objawów ubocznych. Postulują jednocześnie, aby przyszłe badania nad lekami hipoglikemizującymi oceniały parametry dla pacjenta najważniejsze – chorobowość i śmiertelność.

Przedstawione wyniki badań są dla mnie zaskakujące. Dlaczego? Celem leczenia chorego na cukrzycę jest z jednej strony poprawa jakości życia, a z drugiej strony wydłużenie czasu przeżycia chorego. Z tego co piszą autorzy wynika, iż stosowanie blokerów alfa – glukozydazy nie wywiera takiego wpływu!!!
Blokery alfa – glukozydazy obniżają stężenie HbA1c, obniżają stężenie glikemii na czczo oraz obniżają glikemię poposiłkową. Dla chorego jednak nie jest najistotniejsze w jakim stopniu obniża się HbA1c, czy glikemia, ważne natomiast jest czy pojawiają się powikłania sercowo – naczyniowe lub zgon.
Reasumując, należy stwierdzić, że ujmowanie w/w sposób znaczenia blokerów alfa – glukozydazy daje im role podrzędną.

Ad.7. Ilość chorych z rozpoznaną cukrzycą wzrasta bardzo szybko. Jednakże odległym powikłaniom cukrzycy można zapobiegać poprzez zwiększenie wykrywalności nierozpoznanej cukrzycy (zwłaszcza w grupach podwyższonego ryzyka) i wczesną interwencję terapeutyczną.

Autorzy Gregg E.W., Cadwell B.L., Cheng Y.J., Cowie C.C., Williams D.E., Geiss L., Engelgau M.M., Vinicor F. W pracy pt.: „Trends in the prevalence and ratio of diagnosed to undiagnosed diabetes according to obesity levels in the U.S.” opublikowanej w Diabetes Care, 2004, 27, 2806 – 2812 ocenili zmniejszającą się chorobowość z powodu cukrzycy rozpoznanej uprzednio i świeżo wykrytej. Analizą objęto populację Amerykanów w wieku 20 – 74 lat, w podgrupach osób z indeksem masy ciała (BMI) odpowiednio < 25; 25,0 – 29,9, 30,0 – 34,9 i BMI = 35,0. W okresie 1976 – 2000 odsetek osób z BMI 30,0 – 34,9 wzrósł z 10,1% do 16,9%, a osób z BMI .
>= 35,0 z 4,4% do 13,5%. W ślad za tym częstość występowania cukrzycy uprzednio rozpoznanej zwiększyła się z 3,3% do 5,8%, natomiast liczba przypadków świeżo wykrytej cukrzycy wzrosła z 2,0% do 2,4%. Chorobowość całkowita z powodu cukrzycy wzrosła więc z 5,3% do 8,2%. W latach 1976 – 2000, w stosunku do chorobowości całkowitej, liczba przypadków wcześniej rozpoznanej cukrzycy (prawdopodobieństwo rozpoznania) zwiększyła się z 62,3% do 70,7%. W analizie obejmującej poszczególne podgrupy otyłości istotny wzrost prawdopodobieństwa rozpoznania cukrzycy (z 40,8% do 82,5%) odnotowano tylko w przypadku chorych z BMI >= 35,0. Związane jest to z publikacją i upowszechnieniem zaleceń dotyczących badań skriningowych u osób z otyłością i współistniejącymi innymi czynnikami ryzyka cukrzycy. Autorzy podkreślają wciąż dużą liczbę przypadków nierozpoznanej cukrzycy (prawie 30% wg aktualnych danych). Ich zdaniem niezbędne jest wypracowanie strategii zwiększających szansę rozpoznawania cukrzycy niezależnie od wskaźnika masy ciała.

Szeroko prowadzone akcje medialne, publikowanie artykułów na ten temat oraz częste uczulanie pacjentów na ten problem przez lekarzy pozwoliłoby na istotny wzrost wykrywalności cukrzycy de novo. Rozpoznając chorobę we wczesnej fazie możemy skuteczniej zapobiegać rozwojowi jej powikłań, Jest to zatem najskuteczniejsza metoda prowadząca do poprawy jakości życia pacjentów oraz do wydłużenia ich czasu przeżycia Oby i w Polsce była szeroko stosowana.

Ad.8. Brak regularnego przyjmowania leków u cierpiących na przewlekłe choroby jest powszechnym, dobrze znanym problemem. Dotyczy to zarówno chorych na cukrzycę, nadciśnienie tętnicze, czy też hipercholesterolemię. W badaniach przeprowadzonych przez DiMatteo wykazano, że spośród cierpiących na cukrzycę regularnie leki bierze tylko 67,5%. To znamiennie mniej niż w innych grupach chorych leczonych przewlekle. W innych poprzednio przeprowadzonych badaniach wykazano, że regularnie leki przeciwcukrzycowe bierze 36 do 93%. Brak stosowania się do zaleceń lekarskich prowadzi do rozwoju późnych powikłań cukrzycy, do postępu choroby, do częstych hospitalizacji, pogorszenia jakości życia i do przedwczesnej śmierci. Współczynnik osób chorych na cukrzycę regularnie biorących leki wzrasta. Brak pełnego przyjmowania leków przez chorych wynika z dwóch powodów: 1. z powodu samego chorego oraz 2. wynikających z systemu opieki zdrowotnej.

Autorzy Pladevall M., Williams L.K., Potts L.A., Divine G., Xi H., Lafata J.E. w pracy pt.: „Clinical outcomes and adherence to medications measured by claims data in patients with diabetes” opublikowanej w Diabetes Care, 2004, 27, 2800 – 2805 za cel postawili sobie przeprowadzenie analizy skutków nieprzestrzegania zaleceń lekarskich przez chorych na cukrzycę.
Autorzy badali grupę 677 losowo wybranych mieszkańców południowowschodniej części stanu Michigan, powyżej 10 roku życia (średnia 64 lata), chorych na cukrzycę, nadciśnienie tętnicze i hipercholesterolemię. Analiza obejmowała lata 1999 – 2001. Dane dotyczące nieprzestrzegania zaleceń oparto na osobowych danych dotyczących refundacji trzech badanych leków: metforminy, statyn i inhibitorów enzymu konwertującego angiotensynę. Wyznaczono wskaźnik przerwy w stosowaniu leków, który oznaczał proporcje liczby dni bez ponowienia zakupu leku w stosunku do dni obserwacji. Uznawano, ze pacjent nie przestrzega zaleceń, jeżeli wskaźnik ten przekraczał 20%. Częstość tak zdefiniowanego nieprzestrzegania przyjmowania leków dla metforminy, statyn i inhibitorów enzymu konwertującego angiotensynę wynosiła odpowiednio: 43%, 46% i 23%. Wzrost wskaźnika nieprzestrzegania zaleceń o 10% powodował wzrost stężenia HbA1c o 0,14% a stężenie cholesterolu LDL o 4,9 mg/dl. W analizie nie wykazano zależności między nieprzestrzeganiem stosowania inhibitorów enzymu konwertującego angiotensynę, a poziomami ciśnienia tętniczego. Według autorów zgromadzone dane uzasadniają potrzebę poszukiwania praktycznych możliwości monitorowania przestrzegania zaleceń przyjmowania leków i udostępnienia tej możliwości zarówno pacjentom jak i lekarzom prowadzącym.

Wyniki przeprowadzonych badań dają wiele do myślenia. Najważniejsze jest jednak znalezienie odpowiedzi na pytanie, co robić? Znaczący procent chorych nie bierze leków skazując się w ten sposób na powikłania choroby. Chorzy nie zażywający leków, u których rozwijają się późne powikłania cukrzycy, stanowią duże obciążenie społeczne. Problem ten jest zatem nie tylko problemem indywidualnym każdego z pacjentów, ale również stanowi problem, i to bardzo poważnym problemem nas wszystkich. Chory musi być przekonany, co do konieczności zażywania leków. Dodatkowo leki nie mogą być drogie. Z drugiej strony nie mogą również być tanie, gdyż często są „nie szanowane” przez pacjentów. Lek jest bowiem dla chorego tyle wart ile musi za niego zapłacić.
Należy więc u chorego stosować leki w akceptowalnych cenach. Nie obejdzie się jednak bez odrobiny dobrej woli i zaangażowania chorego.

Ad.9. Koszty leczenia chorych na cukrzycę są istotnie wyższe niż koszty leczenia osób bez cukrzycy. Przyczyną tego jest konieczność opieki medycznej nad chorymi. 70% chorych na cukrzycę ginie z powodu powikłań sercowo – naczyniowych. Koszty leczenia chorych na cukrzycę rosną na skutek wysokich kosztów leczenia powikłań sercowo – naczyniowych.

Autorzy Gilmer T.P., O’Connor P.J., Rush W.A., Crain A.L., Whitebird R.R., Hanson A.M., Solberg L.I. w pracy pt.: „Predictors of health care costs in adults with diabetes” opublikowanej w Diabetes Care, 2005, 28, 59 – 64 przedstawili analizę czynników kształtujących wydatki poniesione na opiekę medyczną 1694 dorosłych chorych na cukrzycę w 3 – letniej, prospektywnej obserwacji. Średni wiek badanych wynosił 63 lata, a 47% z nich stanowiły kobiety. Cukrzyca trwała średnio 12 lat, a poziom kontroli metabolicznej w całej grupie mierzony poziomem HbA1c wynosił 7,5 %. W analizowanej grupie chorych stwierdzono wysoką częstość powikłań i chorób towarzyszących: u 24% rozpoznano chorobę niedokrwienną serca, w 66% cukrzyca kojarzyła się z nadciśnieniem tętniczym, w 62% z zaburzeniami lipidowymi, a objawy depresji zgłaszało 24% badanych. Istotnymi predyktorami wzrostu kosztów były poziomy hemoglobiny glikowanej HbA1c > 7,5%, obecność choroby niedokrwiennej serca , nadciśnienie tętnicze i depresja. Wzrost poziomu HbA1c z 6% do 10% generował wzrost kosztów o 10% – średnio o 2335 dolarów. Koszty 3 – letniej opieki nad chorymi z cukrzycą, nadciśnieniem tętniczym i chorobą niedokrwienną serca zamykały się kwotą 46897 dolarów, natomiast bez tych chorób współistniejących – 14233 dolarów, co oznaczało względny wzrost wydatków o 300%. Objawy depresji powodowały wzrost kosztów o 50% (10358 dolarów). Wyniki te według autorów wskazują na obszary interwencji medycznej, które mogą obniżyć koszty leczenia cukrzycy. Poza leczeniem hipoglikemizującym większe znaczenie należy przypisać prewencji i leczeniu chorób układu krążenia, skuteczności terapii hipotensyjnej oraz leczeniu depresji.

Amerykanie potrafią dobrze liczyć koszty opieki medycznej. Opieka medyczna, jak to wykazano jest tam bardzo droga. Prowadzi to do obciążenia finansowego zarówno chorego, jak i towarzystw ubezpieczeniowych.
W warunkach polskich koszty leczenia nie są w ten sposób przedstawiane, i nie są tak precyzyjnie obliczane. Obliczenie skrupulatne kosztów leczenia chorych na cukrzycę z pewnością spowodowałoby obniżenie cen niektórych leków a podwyższenie innych.
Niestety u nas proces ten jeszcze się nie rozpoczął. Myślę jednak, że w najbliższych latach dojdzie do istotnego polepszenia opracowywania kosztów leczenia i opieki nad chorymi. Może to wiele zmienić w postępowaniu lekarskim.

Prof. zw. dr hab. n. med. Autor: prof. dr hab. n. med. Władysław Grzeszczak
Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii
Śląskiej Akademii Medycznej
w Zabrzu