Kardiologia – sierpień 2004

Postęp współczesnej kardiologii jest ściśle związany z rozwojem kardiologii interwencyjnej. W European Heart Journal ukazała się analiza rozwoju europejskiej kardiologii interwencyjnej w latach 1992-2001 (Togni M et al. Percutaneous coronary intervention in Europe 1992-2001. Eur Heart J 2004;25:1208). Dla nas najciekawszą częścią artykułu jest porównanie liczby procedur wykonywanych w Polsce w porównaniu do krajów Europy Zachodniej i Środkowo-Wschodniej. W całej Europie tylko pomiędzy rokiem 2000 i 2001 zaobserwowano znaczny wzrost wykonanych procedur inwazyjnych (koronarografii +10%, PTCA +17% i implantacji stentów +25%). Polska znajduje się na 21 miejscu pod względem liczby wykonywanych koronarografii na 1 milion mieszkańców (1788 vs 7462 w Niemczech). Z drugiej strony w ostatnich latach to właśnie w Polsce obserwuje się najbardziej dynamiczny wzrost procedur inwazyjnych wśród krajów Europy Środkowo-Wschodniej. Dlatego też na szczęście większość podanych danych o procedurach inwazyjnych w Polsce jest już nieaktualna. Liczba wykonanych koronarografii w naszym kraju w ubiegłym roku osiągnęła prawie 2700/milion, a liczba angioplastyk wieńcowych 1200/milion mieszkańców. Podobnie przedstawia się sytuacja z zastosowaniem stentów w Polsce, gdzie podana częstość stosowania stentów (64% procedur PTCA) wzrosła do 90%. Autorzy zwracają uwagę, że w całej Europie zmniejszyła się częstość wykonywania pilnych zabiegów kardiochirurgicznych po zabiegu PTCA. Aktualnie wynosi ona około 0,2%. Śmiertelność związana z PTCA (łącznie wszystkie zabiegi) wyniosła około 0,5%. Obserwuje się także wzrost częstości stosowania PTCA w zawale serca. Obecnie w Polsce wykonuje się już PTCA u ponad 20% chorych ze świeżym zawałem serca z uniesieniem ST.

W kontekście powyższego artykułu polecam zapoznanie się z ostatnim suplementem Coronary Artery Disease, który poświęcony jest występowaniu i leczeniu objawów dławicy piersiowej po rewaskularyzacji wieńcowej ze szczególnym zwróceniem uwagi na aktualny stan i przyszłość interwencji metabolicznej. Udho Thadani w komentarzu redakcyjnym zauważa, że duża grupa chorych poddanych procedurom inwazyjnym zgłasza nawrót dolegliwości bólowych, często na skutek restenozy, niepełnej rewaskularyzacji czy progresji choroby (Thadani U. Recurrent and refractory angina following revascularization procedures in patients with stable angina pectoris. Coron Artery Dis 2004;15 (supl.I):S1). U części chorych bóle dławicowe nawracają pomimo zachowanej drożności wszczepionych pomostów aortaIno-wieńcowych czy stentowanych naczyń, a przyczyną nawrotu dławicy mogą być w tym wypadku zaburzenia funkcji śródbłonka. Autor komentarza stwierdza, że istnieje potrzeba wdrożenia nowych metod terapii dla tej ciągle powiększającej się populacji chorych (leki o metabolicznym mechanizmie działania oraz niefarmakologiczne metody terapii takie jak zewnętrzna wspomagana kontrapulsacja oraz stymulacja rdzenia kręgowego), które mogą przynieść korzyść pacjentom z nawracającą i oporną na leczenie dławicą. W jednym z kolejnych artykułów suplementu Pedro Lemos i wsp. zwracają uwagę, że pacjenci z nawracającą dławicą po zabiegu rewaskularyzacji są grupą niejednorodną (Coron Artery Dis 2004;15 (supl. l):S11). Postępowanie u poszczególnych chorych powinno być ściśle zindywidualizowane. Tradycyjnie stosowane grupy leków, takie jak ASA, statyny, beta-adrenolityki, antagoniści wapnia, inhibitory ACE i azotany mogą być uzupełniane o leki blokujące serotoninę (sarpogrelat) lub leki modyfikujące metabolizm mięśnia serca (trimetazydyna). Ostatniemu z wymienionych leków poświęcony jest osobny artykuł prof. Hanny Szwed (Coron Artery Dis 2004;15 (supl. l):S17). Autorka omawia mechanizmy działania leku oraz przedstawia wyniki badania TRIMPOL II z zastosowaniem trimetazydyny w grupie chorych, u których pomimo wykonanej rewaskularyzacji utrzymywały się bóle wieńcowe.

Jak wykazały badania epidemiologiczne, niektóre przyjmowane przewlekle leki, pomimo korzystnego wpływu na przebieg choroby wieńcowej i chorób współistniejących, takich jak nadciśnienie, mogą sprzyjać rozwojowi cukrzycy. Od 1999 roku ogłoszono wyniki 11 prospektywnych prób klinicznych (o akronimach CAPPP, STOP-2, HOPE, INSIGHT, LIFE, ALLHAT, ANBP2, SCOPE, ALPINE, CHARM, INVEST), oceniających skuteczność leków stosowanych w prewencji i leczeniu chorób układu krążenia u osób z grupy wysokiego ryzyka sercowo-naczyniowego (S-N) lub z już rozpoznaną chorobą układu S-N. Na łamach JACC, Carl Pepine i Rhonda Cooper-DeHoof dokonują przeglądu ich wyników pod kątem wpływu stosowanych w nich leków na ryzyko rozwoju cukrzycy (Pepine CJ, Cooper-DeHoff RM. Cardiovascular therapies and risk for development of diabetes. J Am Coll Cardiol 2004;44:509). Spośród ponad 106 000 uczestników wymienionych wyżej badań 88 000 nie miało wyjściowo rozpoznanej cukrzycy. Okres obserwacji wynosił od roku do 8 lat. W CPAPP po przeszło 6-letniej obserwacji cukrzyca rozwinęła się u 6.5% leczonych kaptoprilem i 7.3% otrzymujących beta-adrenolityk/diuretyk tiazydowy. W HOPE, w obserwowanej przez średnio 4.5 roku populacji 5720 osób wyjściowo bez cukrzycy, do jej rozwoju doszło u 3.6% leczonych ramiprilem i 4.5% otrzymujących placebo. Zestawienie wszystkich 11 badań pokazało, że w porównaniu z tiazydowymi lekami moczopędnymi i beta-adrenolitykami, inhibitory ACE i antagoniści receptorów angiotensyny II zmniejszają zapadalność na cukrzycę o 15-87%. Jak pokazują najnowsze analizy, ryzyko wystąpienia cukrzycy w trakcie leczenia zwiększają: przewlekła niewydolność serca, przerost mięśnia lewej komory, wyższy indeks masy ciała, większe stężenie glukozy na czczo, podwyższone wartości skurczowego ciśnienia tętniczego, niski poziom HDL, starszy wiek, płeć żeńska. Czynniki te powinny być uwzględniane przy wyborze preparatów kardiologicznych. Zdaniem autorów obserwacji tych nie należy ignorować. Jak pokazują ostatnie wyniki analiz Verdecchia i wsp., chorzy, u których cukrzyca rozwija się w trakcie leczenia przeciwnadciśnieniowego, są zagrożeni powikłaniami S-N w stopniu podobnym, jak osoby z wcześniej rozpoznaną cukrzycą.

Pełny raport panelu ekspertów National Cholesterol Education Program (NCEP ATP III) poświęcony wykrywaniu, ocenie i leczeniu podwyższonego stężenia cholesterolu u osób dorosłych, opublikowano w grudniu 2002 roku. Od tego czasu ukazały się wyniki 5 dużych prób klinicznych poświęconych statynom: Heart Protection Study (HPS), Prospective Study of Pravastatin in the Elderly at Risk (PROSPER), Antihypertensive and Lipid lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial – Lipid lowering Trial (ALLHAT- LLT), Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial Lipid lowering Arm (ASCOT-LLA) oraz Pravastatin or Atorvastatin Evaluation and Infection TIMI 22 (PROVE IT TIMI 22). W prezentowanym w Circulation najnowszym raporcie NCEP dokonano przeglądu wyników wspomnianych badań oraz ich wpływu na zalecenia dotyczące postępowania (Grundy SM et al. Implications of recent clinical trials for the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III Guidelines. Circulation 2004;110:227). W grupach wysokiego i średniego ryzyka rekomenduje się obecnie obniżenie wyjściowego stężenia cholesterolu LDL o co najmniej 30-40%. Wyniki najnowszych prób klinicznych potwierdziły zasadność przyjęcia w oryginalnym raporcie ATP III wartości stężenia cholesterolu LDL<100mg/dl, jako podstawowego celu leczenia u osób z grupy wysokiego ryzyka. Podstawową zmianą jest opcjonalne przyjęcie wartości cholesterolu LDL

W The Lancet opublikowano wyniki randomizowanego badania BOOST (Bone marrow transfer to enhance ST-elevation infarct regeneration) (Wollert KC et al. Intracoronary autologous bone-marrow celi transfer after myocardial infarction: the BOOST randomised controlled clinical trial. Lancet 2004;364:141). Celem badania była ocena bezpieczeństwa i poprawy czynności skurczowej lewej komory, u chorych z zawałem serca (MI) poddanych autologicznemu przeszczepowi komórek szpikowych do krążenia wieńcowego. Do badania BOOST zrandomizowano 60 chorych z optymalnym leczeniem farmakologicznym po świeżym MI. U 30 chorych w 4-8 dobie po pierwotnej interwencji na naczyniach wieńcowych (PCI) podawano dowieńcowo komórki szpikowe. Pozostałych 30 chorych zakwalifikowano do grupy kontrolnej. Porównywano, rejestrowane techniką rezonansu magnetycznego w 3 dobie i po 6 miesiącach od MI, parametry funkcji skurczowej lewej komory. Wyjściowo frakcja wyrzutowa wynosiła w obu grupach około 50% (p=NS). Po 6 miesiącach obserwacji w grupie poddanej wszczepieniu komórek szpikowych stwierdzono istotny (6,7%) wzrost frakcji wyrzutowej w porównaniu do braku (wzrost o 0,7%) poprawy frakcji wyrzutowej w grupie kontrolnej (p<0,003). Największą poprawę funkcji skurczowej wykazywały segmenty mięśnia sercowego znajdujące się na obrzeżach obszaru przebytego zawału. Nie zaobserwowano istotnych powikłań zastosowanego leczenia, w tym restenozy, a zwłaszcza groźnych arytmii. W opinii badaczy wyniki sugerują, że podanie komórek szpikowych do krążenia wieńcowego we wczesnym okresie pozawałowym może poprawić funkcję skurczową lewej komory. Zdaniem autorów badania komórki szpikowe mogą rozwijać się w kierunku komórek mięśnia sercowego lub poprzez wydzielanie odpowiednich mediatorów indukować procesy angiogenezy. Oczekujemy na dalsze większe badania kliniczne dla oceny skuteczności tej formy leczenia odnośnie występowania odległych powikłań zawału, jakimi są przedwczesne zgony i rozwój niewydolności serca.

W tym samym, lipcowym numerze The Lancet ukazała się poglądowa praca podsumowująca dane dotyczące możliwości wykorzystania komórek macierzystych szpiku do regeneracji mięśnia serca (Mathur A, Martin FJ. Stem cells and repair of the heart. Lancet 2004;364:183). Odkrycie zjawiska podziału kardiomiocytów oraz osiedlania się w mięśniu sercowym komórek szpiku spowodowało intensywne zainteresowanie możliwościami autologicznego przeszczepiania komórek szpiku do mięśnia serca w celu jego regeneracji lub poprawy funkcji. Źródło komórek miokardium zdolnych do podziału nie jest do końca poznane. Wiele dowodów wskazuje na ich pozasercowe pochodzenie, innym potencjalnym mechanizmem prowadzącym do powstania komórek „regeneracyjnych” jest proces uaktywniania komórek macierzystych zlokalizowanych w mięśniu serca i endokardium. W ostatnich latach przeprowadzono wiele małych badań potwierdzających poprawę funkcji skurczowej u chorych poddanych terapii komórkami szpikowymi po zawale serca lub z niewydolnością serca. Nie są jednak znane dokładnie mechanizmy, za pośrednictwem których przeszczep komórek do mięśnia serca może poprawiać jego funkcję. Jest to istotne dla poznania możliwych efektów ubocznych takiej terapii i szerszego zastosowania tej metody leczenia w przyszłości. Autorzy artykułu podkreślają, że terapia komórkami macierzystymi powinna być poddana takim samym rygorystycznym kryteriom badawczym jak leczenie farmakologiczne. Należy określić jaki rodzaj komórek i jaki sposób ich podawania może być optymalnym, tanim i bezpiecznym sposobem leczenia w szerokiej populacji chorych z zawałem i niewydolnością serca.

Systematyczna analiza badań z użyciem beta-adrenolityków w niewydolności serca (HF) wykazała, że redukują one śmiertelność o niemal 30% oraz istotnie ograniczają liczbę ponownych hospitalizacji. Leki z tej grupy są zalecane zarówno w amerykańskich jak i europejskich wytycznych poświęconych niewydolności serca, jednak niepożądane efekty działania często powstrzymują klinicystów od ich przepisywania pacjentom z HF. Celem opublikowanej w Archives of Internal Medicine analizy Ko i wsp. była ilościowa ocena ryzyka najczęstszych i potencjalnie groźnych działań niepożądanych beta-adrenolityków u chorych ze skurczową HF (Ko DTi wsp. Adverse effects of beta-blocker therapy for patients with heart failure. Arch Inter Med 2004;164:1389). W metaanalizie kontrolowanych, randomizowanych badań oceniano ryzyko przerwania leczenia a także występowanie poszczególnych działań niepożądanych, takich jak: hipotonia, zawroty głowy, bradykardia i zmęczenie. Okazało się, że pomimo niepokoju związanego z występowaniem działań niepożądanych, mniej pacjentów przerwało leczenie beta-adrenolitykiem niż placebo (16% vs 18%). Działania niepożądane nie miały szerokiego zasięgu – leczenie beta-adrenolitykiem wiązało się ze wzrostem ryzyka hipotoniii (o 11 przypadków na 1000 leczonych/rok), zawrotów głowy (57 na 1000) i bradykardii (38 na 1000). Nie stwierdzono znaczących różnic w częstości występowania zmęczenia (3 na 1000). Analiza potwierdziła jednocześnie skuteczność beta-adrenolityków w redukcji ogólnej śmiertelności (o 34 mniej zgonów na 1000 leczonych), liczby hospitalizacji związanych z HF (40 na 1000) oraz pogorszenia HF (52 na 1000). Przedstawione wyniki powinny zmniejszyć obawy lekarzy praktyków przed stosowaniem beta-adrenolityków u chorych z HF.

Celem prezentowanego na łamach The Lancet badania Management of Atherothrombosis with Clopidogrel in high-risk patients (MATCH), było sprawdzenie czy aspiryna dodana do klopidogrelu spowoduje dalsze obniżenie ryzyka nawrotu niedokrwiennych epizodów naczyniowych w grupie chorych wysokiego ryzyka po przemijającym epizodzie niedokrwiennym mózgu lub udarze niedokrwiennym (Diener H-C et al. Aspirin and clopidogrel compared with clopidogrel alone after recent ischaemic stroke or transient ischaemic attack in high-risk patients (MATCH): randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet 2004;364:331). Badanie obejmowało także ocenę ryzyka krwawienia podczas łącznego stosowania dwóch leków przeciwpłytkowych. Po raz pierwszy oceniono ryzyko krwawienia wśród chorych po udarze dotyczącym małych naczyń (udarze zatokowatym mózgu). W randomizowanej, podwójnie ślepej, kontrolowanej placebo próbie podawano 7599 chorym otrzymującym 75 mg/dobę klopidogrelu aspirynę (n=3797) lub placebo (n=3802). Złożonym pierwotnym punktem końcowym było wystąpienie udaru niedokrwiennego, zawału serca, zgonu z przyczyn naczyniowych (w tym także z powodu krwawienia) lub ponowna hospitalizacja z powodu ostrego zdarzenia niedokrwiennego (niestabilnej choroby wieńcowej, nasilenia objawów obwodowej choroby niedokrwiennej lub przemijającego epizodu niedokrwiennego mózgu). Pierwotny punkt końcowy wystąpił u 15.7% chorych z grupy leczonej klopidogrelem z aspiryną oraz u 16.7% z grupy leczonej samym klopidogrelem (względna redukcja ryzyka 6.4%, całkowita redukcja ryzyka 1%). Dodanie aspiryny do klopidogrelu w prewencji wtórnej zdarzeń naczyniowych nie przyniosło istotnej klinicznie redukcji ryzyka, znacznie natomiast zwiększyło ryzyko krwawień (np. zagrażających życiu z 1.3% w grupie klopidogrelu do 2.6% w grupie terapii łącznej).

Czy wszystkie inhibitory konwertazy mają podobną skuteczność po zawale serca? To jedno z powracających pytań. W Annals of Internal Medicine ukazała się analiza poświęcona zależności pomiędzy podawaniem inhibitorów ACE a śmiertelnością po zawale serca (Pilote L et al. Mortality rates in the elderly patients who take different angiotensin-converting enzyme inhibitors after myocardial infarction: a class effect? Ann Intern Med 2004;141:102). Wiele badań wskazuje na korzyści płynące ze stosowania inhibitorów ACE w chorobie wieńcowej oraz przy zapobieganiu powikłaniom narządowym nadciśnienia i miażdżycy. Z uwagi na przekonanie o „efekcie klasy” po zawale serca przepisywane są różne inhibitory ACE. Celem prezentowanego badania była ocena śmiertelności w zależności od rodzaju inhibitora ACE stosowanego przy wypisie ze szpitala u chorych po zawale serca. Grupę badaną stanowiła populacja ponad 18 tysięcy chorych po 65 roku życia. Wybrano z nich 7512 chorych, którzy wykupili i stosowali przez rok ten sam preparat inhibitora ACE. W ponad dwuletniej obserwacji spośród 7 analizowanych inhibitorów ACE, w analizie wieloczynnikowej najniższą śmiertelność wykazano u chorych leczonych ramiprilem i perindoprilem. Uzyskane wyniki wymagają bardzo ostrożnej interpretacji, na co zwracają również uwagę autorzy artykułu. Do zasadniczych zastrzeżeń metodycznych należy zaliczyć obserwacyjny, retrospektywny charakter przeprowadzonego badania, skąpą w informację kliniczną bazę danych, nie uwzględnienie w analizie stosowanej dawki inhibitora ACE oraz małą liczbę chorych w grupie perindoprilu (3%). Podsumowując, tylko prospektywne, randomizowane, podwójnie ślepe badania porównujące ze sobą inhibitory ACE (analiza „head to head”) pozwolą zweryfikować opinię o „efekcie klasy”.

Czy antagoniści angiotensyny II staną się kolejnym, dziewiątym lekiem zalecanym przez standardy u chorych z niewydolnością serca (HF)? Artykuł przedstawiony w Cleveland Clinic Journal of Medicine poświęcono problemowi polifarmakoterapii w niewydolności serca (Stehlik J, Taylor DO. And an ARB makes nine: polypharmacy in patients with heart failure. Cleve Clin J Med 2004;71:674). Wyniki badań klinicznych dowodzą, że u chorych z HF o podłożu niedokrwiennym powinniśmy stosować aż 8 leków: (1) inhibitor ACE, (2) beta-adrenolityk, (3) diuretyk, (4) antagonistę aldosteronu, (5) digoksynę, (6) statynę, (7) aspirynę i (8) klopidogrel. Opublikowane niedawno wyniki badania Candensartan in Heart Failure Assesment of Reduction in Mortality and Morbidity (CHARM) sugerują, że na miejscu dziewiątym można rozważyć bloker receptora dla angiotensyny (ARB). Jak w swoim komentarzu piszą Stehlik i Taylor, fenomen dołączania kolejnych leków do terapii, zamiast zastępowania już stosowanych, jest charakterystyczny dla HF. Wiąże się jednak z niebezpieczeństwem nasilenia działań niepożądanych, np. w postaci pogorszenia parametrów nerkowych, hiperpotasemii czy hipotonii oraz wystąpienia interakcji lekowych. W badaniu CHARM aż 24% chorych z grupy kandesartanu przerwało badanie ze względu na działania niepożądane. Podobnie wysoki wskaźnik zanotowano w grupie placebo (18%), co wskazuje na wyjściowo niekorzystne działanie polipragmazji. Stosowanie terapii wielolekowej, głównie poprzez różne pory przyjmowania poszczególnych leków, a mniej z uwagi na ich liczbę, pogarsza także przestrzeganie zaleceń przez chorych. Rodzi również ryzyko błędów dawkowania. Zdaniem Stehlika i Taylora, głównym wyzwaniem z nią związanym jest optymalizacja efektów leczenia i minimalizowanie działań niepożądanych. Wymaga to indywidualnego doboru leków i ich dawek oraz dokładnego monitorowania pacjentów.

Migotanie przedsionków, związane ze znacznym wzrostem ryzyka występowania powikłań zatorowych, szczególnie często występuje u osób z nadciśnieniem tętniczym. Ocenia się, że nadciśnienie jest przyczyną ok. 14 % przypadków tej arytmii. P. L`Allier i wsp. przedstawili na łamach JACC wyniki badań nad zależnością między rodzajem leczenia hipotensyjnego a ryzykiem wystąpienia pierwszego w życiu migotania przedsionków (L`Allier PL et al. Angiotensin-converting enzyme inhibition in hypertensive patients is associated with a reduction in the occurence of atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2004;44:159). Korzystając z bazy danych obejmującej ponad 8 milionów dorosłych mieszkańców USA i zawierającej m.in. rozpoznania chorób oraz zalecane leki, autorzy wybrali informacje o chorych na nadciśnienie, przyjmujących inhibitory ACE lub blokery kanału wapniowego. Do analizy wykorzystano dane blisko 11 tysięcy osób leczonych z powodu nadciśnienia w latach 1995-1999; średni czas obserwacji wynosił 4,5 roku. Migotanie przedsionków rozpoznawano rzadziej u chorych leczonych inhibitorami ACE niż u chorych przyjmujących antagonistów kanału wapniowego (w ciągu sześciu lat odpowiednio u 10,6 % i 13,0 %; p=O,O18). Chorzy przyjmujący inhibitory ACE byli również rzadziej hospitalizowani z powodu migotania przedsionków. Autorzy sugerują, że zahamowanie aktywności układu RAA może zmniejszać ryzyko migotania przedsionków niezależnie od efektu hipotensyjnego, np. poprzez ograniczenie włóknienia mięśnia sercowego. Omawiając ograniczenia powyższej analizy jej autorzy przyznają, że badanie miało charakter retrospektywny i obserwacyjny, a jego wyniki wymagają potwierdzenia w prospektywnej, randomizowanej próbie klinicznej.

Po raz pierwszy o enzymach uwalnianych z objętych martwicą komórek mięśnia sercowego donieśli w latach 50-tych ubiegłego stulecia, na łamach Journal of Clinical Investigation, Karmen i wsp. Obecnie jesteśmy świadkami rozwoju wyrafinowanych metod diagnostyki laboratoryjnej. W obszernym artykule poglądowym opublikowanym na łamach European Heart Journal, Mauro Panteghini omawia zastosowanie biomarkerów we współczesnej kardiologii klinicznej (Panteghini M. Role and importance of biochemical markers in clinical cardiology. Eur Heart J 2004;25;1187). W kolejnych częściach pracy opisuje ich zastosowanie w rozpoznaniu martwicy (troponiny sercowe), wczesnego uszkodzenia (mioglobina), niedokrwienia mięśnia sercowego bez martwicy (tzw. FFAu, IMA), zapalenia i niestabilności blaszki miażdżycowej (białko C-reaktywne, ligand CD-40, mieloperoksydaza) oraz dysfunkcji lewej komory (peptydy natriuretyczne). W części poświęconej markerom niedokrwienia mięśnia sercowego omawiano odkryte substancje, które mogą okazać się pomocne przy rozpoznawaniu niedokrwienia miokardium, bez towarzyszącej martwicy kardiomiocytów. Wykazano między innymi, że w przypadku ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego dochodzi do wzrostu stężenia kwasów tłuszczowych niezwiązanych z albuminami (FFAu). W dotychczas przeprowadzonych badaniach potwierdzono, że wzrost poziomu FFAu na długo poprzedza wzrost stężenia tradycyjnych markerów martwicy mięśnia sercowego. Inną intensywnie analizowaną substancją jest albumina modyfikowana przez niedokrwienie (IMA). Zmiany poziomu IMA obserwowano na przykład po przemijającym niedokrwieniu wywołanym zabiegiem angioplastyki balonowej tętnic wieńcowych (choć do zmian poziomu IMA może dochodzić także w trakcie niedokrwienia innych narządów, tak więc swoistość oznaczeń wymaga dalszych badań). W innych pracach wykazano, że jednorazowe oznaczenie poziomu mieloperoksydazy (MPO) przy przyjęciu do szpitala, pozwala prognozować występowanie zdarzeń sercowych w obserwacji 30-dniowej i 6-miesięcznej. Wartość rokownicza MPO jest istotna nawet w przypadku braku martwicy mięśnia sercowego (ujemnych wyników kolejnych oznaczeń poziomów troponiny). Zdaniem Panteghiniego kolejne lata spowodują dalszy rozwój wyrafinowanych metod diagnostyki laboratoryjnej.

prof. dr hab. med. Grzegorz Opolski

Dodaj komentarz