Psychiatria, maj 2004

Somatyczny” wymiar depresji czyni tę chorobę jednym z centralnych problemów nie tylko psychiatrii, ale medycyny w ogóle. W poprzednim miesiącu przytoczono kolejne przykłady powiązań między depresją a chorobami układu sercowo-naczyniowego. Temat ten będzie kontynuowany również w obecnym omówieniu. Zanim jednak to nastąpi, chciałbym zwrócić uwagę na świetny artykuł przeglądowy psychiatry kanadyjskiego prof. Trevora Hurwitza, dotyczący zaburzeń somatyzacyjnych oraz konwersyjnych (Can J Psychiatry 2004, 49, 172). Autor artykułu zajmuje się tym problemem od wielu lat będąc autorem zarówno prac eksperymentalnych, jak i rozdziałów w podręcznikach dotyczących głównie zaburzeń konwersyjnych. Wg niego, somatyzacja może być zdefiniowana jako tendencja danej osoby do doświadczania i do komunikowania złego samopoczucia psychicznego (psychological distress) poprzez objawy somatyczne i przez szukanie pomocy i leczenia tych objawów. Z zaburzeniem konwersyjnym mamy do czynienia wtedy, gdy objawy somatyczne dotyczą procesów nerwowych podlegających kontroli wolicjonalnej. Jednym z zasadniczych kryteriów diagnostycznych tych zaburzeń jest brak lub znaczna dysproporcja zgłaszanych lub obserwowanych objawów w stosunku do rzeczywistego stanu somatycznego lub neurologicznego. W ostatnim badaniu autorów holenderskich stwierdzono, że zaburzenia o charakterze somatyzacyjnym (somatoform disorders) występują u co 6 pacjenta podstawowej opieki medycznej (De Waal i wsp., Br J Psychiatry 2004, 184, 470). W artykule redakcyjnym ostatniego wydania British Journal of Psychiatry (2004, 184, 465) Sharpe i Mayou postulują radykalną zmianę w zakresie terminologii i klasyfikacji tych zaburzeń w celu ułatwienia i ukierunkowania lepszego postępowania terapeutycznego. Chodzi głównie o zniesienie nazwy „zaburzeń somatyzacyjnych” i przyporządkowanie poszczególnych zaburzeń do innych jednostek psychiatrycznych, takich jak zaburzenia depresyjne, lękowe, obsesyjno-kompulsyjne czy zaburzenia osobowości.

Interpretacja zaburzeń somatyzacyjnych i konwersyjnych przez prof. Hurwitza zmierza również w kierunku ich powiązania z „prawdziwymi” jednostkami psychiatrycznymi. Jako główny mechanizm psychologiczny powstawania objawów somatyzacyjnych uważa on psychologiczną reakcję obronną na poczucie przez pacjenta zmiany i dekompensacji psychicznej. Tak więc zarówno zaburzenia somatyzacyjne jak i konwersyjne mogą być pochodną leżącej u podłoża choroby psychicznej lub zaburzenia psychicznego.

Zaburzeniem takim jest najczęściej depresja. Badania ostatnich lat wykazały, że depresja występuje u 50-90% chorych z zaburzeniami somatyzacyjnymi, jak również w takim samym odsetku chorych z zaburzeniami konwersyjnymi. Sytuacja taka pociąga istotne konsekwencje terapeutyczne. Oprócz specyficznego postępowania psychoterapeutycznego ukierunkowanego na złagodzenie objawów somatycznych (w przypadku zaburzeń konwersyjnych autor przytacza swoje korzystne doświadczenia ze stosowaniem narkoanalizy) istotne znaczenie ma rozpoznanie i intensywne leczenie współistniejącego zaburzenia psychicznego, jakim najczęściej jest depresja.

W majowym numerze Archives of Internal Medicine (2004, 164, 1010) badacze z Baltimore (Ford i Erlinger) przedstawili wyniki badania epidemiologicznego, które mogą nawiązywać do biologicznych powiązań pomiędzy depresją a chorobami serca. W grupie 6914 osób w wieku 19-39 lat określano rozpowszechnienie depresji oraz oceniano stężenie białka C-reaktywnego (C-reactive protein –CRP). Rozpowszechnienie depresji wynosiło 5,7% dla mężczyzn i 11,7% dla kobiet, natomiast podwyższony poziom CRP stwierdzono u 13,7% mężczyzn i 27,3% kobiet. Okazało się, że podwyższony poziom CRP zwiększał ryzyko wystąpienia depresji 1,64-krotnie, a w grupie mężczyzn ponad 3-krotnie. Uzyskane wyniki mogą potwierdzać rolę czynnika „zapalnego” w patogenezie depresji, jak również w rozwoju choroby serca u osób z depresją.

Podobny temat u osób w starszym wieku podejmują badacze holenderscy (Tiemeier i wsp., Arch. Gen. Psychiatry 2004, 61, 369). U 4019 osób obojga płci w wieku lat 60 i starszych oceniano objawy depresji oraz stopień nasilenia zmian miażdżycowych. Stopień zaawansowania miażdżycy określano badając grubość błony wewnętrznej i środkowej w tętnicy szyjnej wspólnej i obecność blaszek miażdżycowych w tętnicach szyjnych i w aorcie, a u części pacjentów także w tętnicach wieńcowych. Objawy depresji rozpoznano u 285 osób (7,1%). U osób tych stwierdzono istotnie większe nasilenie zmian miażdżycowych w badanych tętnicach, głównie w naczyniach wieńcowych (4x większe nasilenie w porównaniu z grupą bez depresji). Uzyskane wyniki potwierdzają istotną zależność między depresją, a zaawansowaniem zmian miażdżycowych u osób w starszym wieku.

W jednym z ostatnich numerów Journal of the American College of Cardiology ukazał się artykuł dotyczący badań nad występowaniem depresji u chorych z niewydolnością serca. Takich chorych jest obecnie w USA około 5 milionów. Gottlieb i wsp. (J Am Coll Cardiol 2004, 43, 1542) stwierdzili objawy depresji u 48% pacjentów z niewydolnością serca. Objawy te w istotny sposób upośledzały ich jakość życia, o czym świadczyły wyniki porównujące jakość życia z osobami, u których nie stwierdzono depresji. Okazało się jednak, że tylko 7% pacjentów zażywało leki przeciwdepresyjne. Komentując te rezultaty w artykule redakcyjnym pisma O’Connor i Joynt (J. Am. Coll. Cardiol. 2004, 43, 1550) uważają, że ignorowanie depresji u chorych z niewydolnością serca przyczynia się u nich do występowania dodatkowych cierpień i dalszego pogorszenia ich jakości życia. Doświadczenia dotyczące leczenia depresji w tej grupie chorych są jeszcze bardzo skąpe. Obecnie prowadzone badanie SADHART-HF (AntiDepressant Heart Attack Randomized Trial in Heart Failure), w którym oceniana jest przydatność stosowania sertraliny, powinno dostarczyć nowych informacji na temat skuteczności i bezpieczeństwa leczenia pacjentów z niewydolnością serca i współistniejącą depresją.

Na zakończenie chciałbym przedstawić jeszcze dwie prace dotyczące depresji w kontekście psychospołecznym: jedną dotyczącą przyczyn, a drugą następstw tej choroby. W pierwszej z nich Turner i Lloyd (Arch. Gen. Psychiatry 2004, 61, 481) podjęli badania epidemiologiczne dotyczące długoterminowego wpływu ekspozycji na stres o różnym stopniu nasilenia na ryzyko występowania zaburzeń psychicznych – depresji i zaburzeń lękowych. Autorzy przebadali 1803 dobrane losowo osoby obu płci, mieszkańców południowej Florydy, w wieku 18-23 lat należące do występujących w tym regionie USA 4 grup etnicznych. Oceniano występowanie sytuacji stresowych zarówno w ciągu życia, jak i okresie poprzedzającym pojawienie się zaburzeń psychicznych. Występowanie zaburzeń depresyjnych i lękowych oceniano za pomocą skomputeryzowanej wersji kwestionariusza diagnostycznego CIDI, wg kryteriów DSM-IV. Okazało się, że ryzyko wystąpienia zaburzeń depresyjnych i lękowych było proporcjonalne do kumulacyjnego nasilenia sytuacji stresowych w ciągu życia. Uzyskane wyniki mogą potwierdzać postulowany związek przyczynowy między wydarzeniami stresowymi, a występowaniem zaburzeń depresyjnych i lękowych.

W drugiej pracy badacze holenderscy (Ormel i wsp., Arch. Gen. Psychiatry 2004, 61, 387) oceniali stopień niesprawności społecznej (psychosocial disability) u chorych na depresję w przebiegu choroby afektywnej jednobiegunowej. Autorzy chcieli sprawdzić, w jakim stopniu stopień niesprawności społecznej u takich chorych jest kontynuacją cech przedchorobowych (trait effect), w jakim zależy od utrzymywania się resztkowych objawów depresyjnych (state effect), a w jakim jest następstwem przebytej depresji, swego rodzaju „blizną” psychiczną pozostającą pomimo ustąpienia objawów depresyjnych (scar effect). W tym celu oceniano stan zdrowia psychicznego u 4796 osób trzykrotnie w latach 1996, 1997 i 1999. Dużą depresję rozpoznano u 409 osób, z których 334 (81,7%) w trzecim badaniu było w stanie remisji. Okazało się, że w porównaniu z osobami zdrowymi chorzy na depresję gorzej funkcjonowali społecznie na długo przed pierwszym epizodem choroby. W trakcie depresji niesprawność narastała, a w okresie remisji zmniejszała się do poprzedniego poziomu. Pogorszenie następowało tylko u chorych z częstymi i o znacznym nasileniu nawrotami choroby. Zdaniem autorów, upośledzenie funkcjonowania psychospołecznego po przebytym epizodzie depresji jest najczęściej kontynuacją zaburzeń występujących uprzednio. U tych pacjentów nie można mówić o „piętnie” depresji negatywnie zmieniającym ich funkcjonowanie. Natomiast defekt wynikający z choroby (scar effect) występuje u chorych z częstymi epizodami depresji o znacznym nasileniu.
prof. dr hab. Janusz Rybakowski