Diabetologia – maj 2003

W maju na szczególną uwagę zasługują następujące opublikowane doniesienia:

1. Alter D.A., Khaykin Y., Austin P.C., Tu J.V., Hux J.E.: “Processes and outcomes of care for diabetic acute myocardial infarction patients in Ontario”, Diabetes Care, 2003, 26, 5, 1427 – 1434.
2. Bonora E., Kiechl S., Willeit J., Oberhollenzer F., Egger G., Bondonna R.C., Muggeo M: „Carotid atherosclerosis and coronary heart disease in the metabolic syndrome”, Diabetes Care, 2003, 26, 4, 1251 – 1257.
3. Kimura F., Hasegawa G., Adachi H., Hara T., Ohta M., Fukui M., Kitagawa Y., Park H., Nakamura N., Nakano K., Yoshikawa T.: „Serum extracellural superoxide dismutase in patients with type 2 diabetes”” Diabetes Care, 2003, 26, 4, 1246 -–1250.
4. Desouza C., Salazar H., Cheong B., Murgo J., Fonseca V.: „Association of hypoglycemia and cardiac ischemia”, Diabetes Care, 2003, 26, 5, 1485 – 1489.
5. Shiloah E., Witz S., Abramovitch Y., Cohen O., Buchs A., Ramot Y., Weiss M., Unger A., Rapoport M.J.: „Effect of acute psychotic stress in nondiabetic subjects on -cell function and insulin sensitivity”, Diabetes Care, 2003, 26, 5, 1462 – 1467.
6. Massing M.W., Henley N.S., Carter-Edwards L., Schenck A.P., Simpson Jr. R.J.: „Lipid testing among patients with diabetes who receive diabetes care from primary care physicians”, Diabetes Care, 2003, 26, 5, 1369 – 1373.
7. Kirk A., Mutier N., MacIntyre P., Fisher M.: „Increasing physical activity in people with type 2 diabetes”, Diabetes Care, 2003, 26, 4, 1186 – 1192.

Ad.1. Jak wykazano w przeprowadzonych badaniach powikłania sercowo-naczyniowe
są główną przyczyną zgonów u chorych na cukrzycę typu 2. Aż 2/3 wszystkich chorych umiera zwykle przedwcześnie z powodu rozwijających się powikłań sercowo–naczyniowych. Spośród powikłań nich choroba wieńcowa i, będący jej powikłaniem zawał serca, jest najczęstszą przyczyną zgonów chorych na cukrzycę. Wszelkie doniesienia mówiące na temat, jak zmniejszyć śmiertelność u chorych na cukrzycę cierpiących z powodu choroby, wieńcowej są bardzo na czasie. Z wielkim zainteresowaniem zapoznałem się i zapoznaję Państwa z pracą autorów Alter D.A. i wsp pt.: “Processes and outcomes of care for diabetic acute myocardial infarction patients in Ontario” opublikowanej w Diabetes Care, 2003, 26, 5, 1427 – 1434. Autorzy pracy za cel postawili sobie porównanie leczenia oraz jego odległych wyników u chorych na cukrzycę i bez cukrzycy po przebytym zawale serca. Autorzy badaniem objęli 25697 chorych, z tego 6052 chorych na cukrzycę oraz 19645 chorych bez cukrzycy.

Chorzy na cukrzycę byli znamiennie starsi. W grupie chorych na cukrzycę było więcej kobiet niż w grupie bez cukrzycy. Przebieg zawału serca u chorych na cukrzycę był znamiennie cięższy niż u chorych bez cukrzycy: w okresie przedzawałowym częściej występował: 1. wstrząs kardiogenny, 2. zastoinowa niewydolność krążenia, 3. obrzęk płuc, 4. udar mózgu, 5. ostra i przewlekła niewydolność nerek oraz 6. wyższa była śmiertelność okołozawałowa.

W ciągu pierwszych 90 dni po zawale serca u chorych na cukrzycę rzadziej stosowano: 1. aspirynę, 2. beta-blokery, 3. blokery HMG – CoA, niż u chorych bez cukrzycy. U chorych na cukrzycę częściej stosowano natomiast ACE blokery.
U chorych na cukrzycę znacznie rzadziej wykonywano: badania koronograficzne, angioplastykę i rewaskularyzację mięśnia sercowego.

U chorych na cukrzycę śmiertelność w ciągu pierwszych 30 dni i pierwszych 5 lat po przebytym zawale serca wynosiła odpowiednio 19,1% i 55,2 % i była znamiennie wyższa niż u chorych bez cukrzycy (odpowiednio 13,3% i 36,3%). Jednocześnie występowanie niekończących się zgonem powikłań w grupie chorych na cukrzycę było znamiennie częstsze. Ryzyko zgonu u chorych na cukrzycę bez powikłań było więc o 67%, a z powikłaniami o 135% wyższe niż u chorych bez cukrzycy. Autorzy po przeprowadzeniu badania dochodzą do wniosku, że chorzy na cukrzycę, u których doszło do rozwoju zawału serca byli leczeni mniej agresywnie niż chorzy bez cukrzycy.

To bardzo ciekawa praca, wskazująca na wiele problemów, jakie pojawiają się w czasie leczenia chorych po zawale serca. Chorzy na cukrzycę są leczeni mniej agresywnie (rzadziej wykonuje się u nich pogłębioną diagnostykę, rzadziej prowadzi się leczenie poprawiające perfuzję mięśnia sercowego, wreszcie rzadziej stosuje się leki o uznanym działaniu chroniącym przed powikłaniami). Uważam, ze należy o tym bardzo otwarcie mówić. Chorzy na cukrzycę również powinni mieć szansę. Leczenie powinno być znacznie bardziej agresywne. Powinniśmy zrobić wszystko aby stało się to możliwe.

Ad.2. W ostatnich latach duże organizacje światowe określiły definicję zespołu metabolicznego. Zgodnie z definicją WHO zespół metaboliczny rozpoznajemy, gdy u badanego występują dwie lub więcej wymienionych cech:
1. upośledzona tolerancja glukozy [(i)podwyższenie poziomu glukozy w osoczu krwi żylnej na czczo do ≥ 6,1 mmol/l; (ii) upośledzona tolerancja glukozy (stężenie glukozy w osoczu krwi żylnej mieści się po dwóch godzinach obciążenia glukozą w przedziale 7,8 – 11,0 mmol/l; (iii) u badanego występuje cukrzyca typu2)] 2. insulinooporność,
3. nadciśnienie tętnicze (ciśnienie ≥140/90 mmHg, lub leczenie z powodu nadciśnienia,
8. dyslipidemia (stężenie triglicerydów ≥ 1,7 mmol/l i/lub
stężenie HDL cholesterolu < 0,9 mmol/l u mężczyzn i < 1,0 mmol/l u kobiet, 9. otyłość centralna (WHR > 0,90 u mężczyzn i > 0,85 u kobiet i/lub BMI > 30 kg/m2,
10. mikroalbuminuria (wydalanie albumin z moczem > 30 mg/g kreatyniny).

Alternatywną definicję zespołu metabolicznego podaje NCEP – ATP – III. Zgodnie z wynikami tego programu zespół metaboliczny należy rozpoznać jeżeli występują trzy lub więcej niżej wymienionych determinant:
1. stężenie glukozy w osoczu krwi żylnej na czczo ≥ 6,1 mmol/l,
2. ciśnienie tętnicze ≥ 130/85 mmHg, lub stosowanie leków obniżających
ciśnienie,
3. stężenie triglicerydów we krwi ≥ 1,7 mmol/l,
4. stężenie HDL-cholesterolu < 1,03 mmol/l u mężczyzn i < 1,29 mmol/l u kobiet, 5. obwód w tali u mężczyzn > 102 cm, zaś u kobiet > 88 cm.

Autorzy Bonora E., Kiechl S., Willeit J. ,Oberhollenzer F., Egger G., Bondonna R.C., Muggeo M w pracy pt.:„Carotid atherosclerosis and coronary heart disease in the metabolic syndrome” opublikowanej w Diabetes Care, 2003, 26, 4, 1251 – 1257 przedstawili wyniki przeprowadzonego badania prospektywnego, mającego na celu ocenę ryzyka rozwoju zmian miażdżycowych w tętnicach szyjnych i naczyniach wieńcowych u chorych z zespołem metabolicznym.

Badaniem prospektywnym autorzy objęli 888 osób w wieku 40 – 79 lat, z tego u 303 występował zespół metaboliczny zgodny z definicją WHO, zaś zespół metaboliczny wg definicji NCEP–ATP–III u 158 osób. Autorzy przez pięć lat obserwowali postępowanie zmian w naczyniach szyjnych (przy użyciu USG) oraz w naczyniach wieńcowych u osób z i bez zespołu metabolicznego.

U osób z zespołem metabolicznym (rozpoznanym zgodnie z definicją WHO) ryzyko pojawienia się nowych zmian miażdżycowych wynosiło 51%, podczas gdy u osób bez zespołu metabolicznego 35% (p = 0,021). Z drugiej strony u osób z zespołem metabolicznym ryzyko rozwoju zwężenia tętnicy szyjnej o > 40% występowało w 34%, zaś u osób bez zespołu metabolicznego w 19% (p = 0,002). Również ryzyko wystąpienia objawowej choroby wieńcowej wynosiło u chorych z zespołem metabolicznym 8%, zaś u chorych bez zespołu metabolicznego 3% (p = 0,012)). Wyniki badań osób z zespołem metabolicznym rozpoznanym zgodnie z kryteriami NCEP – ATP – III były podobne.

Pojedyncze czynniki ryzyka składające się na rozpoznanie zespołu metabolicznego nie były niezależnie związane z rozwojem zmian miażdżycowych i częstszym występowaniem objawowej choroby wieńcowej. W opinii autorów, osoby z zespołem metabolicznym stanowią istotną część populacji zagrożonej powikłaniami naczyniowymi. Wskazana jest unifikacja definicji zespołu metabolicznego oraz powszechna świadomość lekarzy i pacjentów o konieczności intensywnej modyfikacji trybu życia i leczenia czynników ryzyka składających się na rozpoznanie zespołu metabolicznego.

Przedstawiona praca daje nam dość jednoznaczne wskazówki. Niezależnie od kryteriów rozpoznawania zespołu metabolicznego najważniejsze jest, aby ten zespół rozpoznawać lub też myśleć o jego występowaniu. Zespół metaboliczny występuje stosunkowo często. W momencie rozpoznania należy (chcąc uniknąć rozwoju niebezpiecznych dla życia powikłań takich jak: udar mózgu, czy zawał serca) rozpocząć intensywne leczenie. Leczenie to musi być kompleksowe, systematycznie prowadzone u osób świadomych występowania powikłań. Leczenie musi objąć zarówno postępowanie dietetyczne (redukcję masy ciała), wyrównanie zaburzeń gospodarki węglowodanowej (należy pamiętać o tym, że niektóre leki jak blokery enzymu konwertującego lub α–blokery) w znacznym stopniu zmniejszają insulinooporność), rozpoczęcie leczenie przeciwlipidowego, a także agresywne leczenie nadciśnienia tętniczego. Tylko w momencie przekonania co do skuteczności takiego postępowania zarówno lekarzy jak i osób z zespołem metabolicznym można osiągnąć sukces. Sukcesem tym jest wydłużenie czasu życia leczonych i poprawa jego jakości.

Ad. 3. Hiperglikemia jest głównym zaburzeniem metabolicznym prowadzącym do rozwoju powikłań cukrzycy. Mechanizm w jaki hiperglikemia prowadzi do rozwoju powikłań cukrzycy nie jest do końca poznany. Hiperglikemia prowadzi do: 1. wzmożonego napływu glukozy do komórek oraz jej przemian w drodze poliolowej, 2. wzmożonej glikacji białek, oraz 3. aktywacji kinazy białkowej C. Hiperglikemia prowadzi do zwiększonej syntezy wolnych rodników. Zwiększone stężenie wolnych rodników prowadzi do uszkodzenia śródbłonka naczyń. Jednym z głównych czynników biorących udział w eliminacji wolnych rodników z ustroju jest dysmutaza ponadtlenkowa. Dysmutaza ponadtlenkowa jest pozakomórką glikoproteiną. Ponad 99% tego enzymu jest związane z siarczanem heparanu proteoglikanów ściany naczynia, zaś pozostałe < 1% znajduje się w krążeniu. Istnieje równowaga pomiędzy ilością związaną i wolną enzymu. Stężenie w surowicy krwi dysmutazy ponadtlenkowej zależy od złuszczania enzymu z komórek śródbłonka. Wzrost ilości wolnej części enzymu wiąże się ze zmniejszeniem ilości związanej części enzymu. W badaniach genetycznych wykazano, że polimorfizm Arg 213Gly genu dysmutazy ponadtlenkowej prowadzi do zwiększenia stężenia dysmutazy ponadtlenkowej w przestrzeni pozakomórkowej. W przeprowadzonych badaniach wykazano, że u Japończyków oraz u osób rasy kaukaskiej polimorfizm ten występuje u 2 – 6% badanych. U osób z genotypem Arg 213Gly stężenie dysmutazy w surowicy krwi jest wyższe w genotypie dzikim (Arg 213 Arg). Celem obecnie przeprowadzonych badań autorów Kimura F., Hasegawa G., Adachi H., Hara T., Ohta M., Fukui M., Kitagawa Y., Park H., Nakamura N., Nakano K., Yoshikawa T. Pt.: „Serum extracellural superoxide dismutase in patients with type 2 diabetes” opublikowanych w Diabetes Care, 2003, 26, 4, 1246 –1250 było udzielenie odpowiedzi na następujące pytania: 1. czy stężenie dysmutazy ponadtlenkowej w surowicy krwi u chorych na cukrzycę typu 2 jest wyższe niż u chorych bez cukrzycy, 2. czy wzrost stężenia dysmutazy ponadtlenkowej wiąże się z ryzykiem rozwoju późnych powikłań cukrzycy, czy to o charakterze mikro-, czy też makroangiopatii. Badaniem objęto 222 chorych na cukrzycę typu 2 oraz 75 osób zdrowych. U wszystkich badanych określono stężenie dysmutazy ponadtlenkowej w surowicy krwi oraz genotyp Arg 213 Gly dysmutazy ponadtlenkowej. U chorych na cukrzycę określono także obecność późnych powikłań. Autorzy uzyskali następujące wyniki: 1.U chorych na cukrzycę i u osób zdrowych z genotypem Arg 213 Gly stężenie dysmutazy ponadtlenkowej było znamiennie wyższe niż u badanych z genotypem Arg 213 Arg. 2.U chorych na cukrzycę z genotypem Arg 213 Arg stężenie dysmutazy ponadtlenkowej było znamiennie wyższe niż u osób bez cukrzycy. 3.U chorych na cukrzycę po przeprowadzeniu wieloczynnikowej analizy wykazano, że stężenie dysmutazy ponadtlenkowej w surowicy jest skorelowane wprost proporcjonalne z czasem trwania choroby (F = 5,31), grubością błony środkowej i wewnętrznej naczyń (F = 8,24) oraz ze stopniem zaawansowania nefropatii (F = 16,05) i retinopatii (F = 4,43). Autorzy na podstawie przeprowadzonych badań sugerują, że stężenie dysmutazy ponadtlenkowej może być markerem uszkodzenia naczyń (prawdopodobnie wywołanym przez wolne rodniki uszkadzające śródbłonek i zmniejszonym wiązaniem dysmutazy ponadtlenkowej ze ściany naczynia). W swoim komentarzu chciałbym zastanowić się nad faktem: dlaczego u chorych na cukrzycę typu 2 dochodzi do wzrostu stężenia dysmutazy ponadtlenkowej. Głównym miejscem wiązania dysmutazy ponadtlenkowej jest siarczan heparanu proteoglikanów. Jak to wykazano, u chorych na cukrzycę typu 2 dochodzi do zmniejszenia zawartości siarczanu heparanu w błonie podstawnej kłębuszka, zaś zmniejszenie to jest zależne od nasilenia białkomoczu. Podobna sytuacja zachodzi w małych i dużych naczyniach. Wynika z tego jasno, że w czasie rozwoju powikłań dochodzi do zmniejszenia ilości miejsc wiążących i tym samym dysmutaza jest uwalniana do krążenia. Z drugiej strony wykazano wprost proporcjonalną zależność pomiędzy stężeniem homocysteiny a stężeniem dysmutazy ponadtlenkowej. Homocysteina powoduje degradację siarczanu heparanu w ścianie naczyń i poprzez to przyczynia się do wzrostu stężenia dysmutazy ponadtlenkowej w krwi żylnej. Wreszcie tlenek azotu i jego produkt degradacji jakim jest peroksynityt hamują wiązanie dysmutazy ponadtlenkowej z endotelium. Z praktycznego punktu widzenia należy podkreślić, że aby uniknąć wzrostu stężenia dysmutazy ponadtlenkowej w surowicy krwi należy jak najlepiej wyrównać cukrzycę. Z drugiej strony jednak należy zauważyć, że w leczeniu cukrzycy należy preferować leki, które nie tylko wyrównują zaburzenia gospodarki węglowodanowej ale również hamują tworzenie wolnych rodników. Lekiem z grupy pochodnych sulfonylomocznika wpływającym nie tylko na poprawę wyrównania metabolicznego, ale również zmniejszającym syntezę wolnych rodników jest gliklazyd. Udowodniono to zarówno w badaniach in vitro jak i in vivo. Ad. 4. Dobre wyrównanie cukrzycy prowadzi (jak to wykazano w badaniu UKPDS, KUMAMOTO, Steno–2 – Study) do zmniejszenia ryzyka występowania powikłań sercowo – naczyniowych, w tym głównie choroby wieńcowej. Intensywnie prowadzona terapia hipoglikemizująca prowadzi jednak do zwiększenia ryzyka wystąpienia hipoglikemii u leczonych. Hipoglikemia prowadzi nie tylko do zmniejszenia ukrwienia ośrodkowego układu nerwowego, ale również może prowadzić do wystąpienia zaburzeń repolaryzacji serca (stan proarytmogenny) oraz incydentów niedokrwienia. Celem obecnie przeprowadzonych przez Desouza C., Salazar H., Cheong B., Murgo J., Fonseca V badań pt.: „Association of hypoglycemia and cardiac ischemia” opublikowanych w Diabetes Care, 2003, 26, 5, 1485 – 1489 było udzielenie odpowiedzi na pytanie: czy hipoglikemii częściej towarzyszą incydenty niedokrwienia serca u chorych na cukrzycę typu 2 leczonych insuliną. Badaniem objęto 21 chorych na cukrzycę typu 2 leczonych insuliną, z dobrze wyrównaną glikemią. Chorym tym założono na 72 godziny Holter do oceny EKG oraz Holter do ciągłego monitorowania glikemii. Badanie polegało na monitorowaniu glikemii i zmian niedokrwiennych w EKG. Wyniki satysfakcjonujące uzyskano u 19 badanych. W badanej grupie stwierdzono średnio trzy epizody hipoglikemii (<70mg/dl) na chorego, o średnim czasie trwania trzy godziny. Wykazano, ze epizody bólu wieńcowego występowały częściej w czasie objawowej hipoglikemii (38%) i przy szybkich zmianach poziomu glikemii > 100 mg%/h (18%). Nie stwierdzono bólu wieńcowego w czasie normoglikemii. W analizie Holtera wykazano osiem epizodów niedokrwienia ze zmianami w EKG (6 podczas hipoglikemii i 2 w czasie szybkich zmian glikemii > 100 mg%/h.

Autorzy na podstawie przeprowadzonych badań dochodzą do wniosku, że u osób z chorobą wieńcową i cukrzycą typu 2 epizody hipoglikemii i szybkich zmian glikemii są związane z występowaniem bólów wieńcowych i niedokrwieniem. Wskazane są dalsze badania obejmujące większą grupę osób, które pozwolą opracować strategię zapobiegania epizodom niedokrwienia związanym z hipoglikemią.

W przeprowadzonych dotychczas badaniach najczęściej zwracano uwagę na fakt, że hipoglikemii towarzyszy hipoperfuzja ośrodkowego układu nerwowego oraz związane z tym konsekwencje. W mniejszym stopniu zwracano uwagę na możliwość uszkodzenia innych narządów. Obecnie coraz częściej zwraca się uwagę wzrost ryzyka rozwoju powikłań sercowo–naczyniowych u chorych na cukrzycę z dobrym wyrównaniem. W przeprowadzonych badaniach znaleziono ścisłą zależność pomiędzy występowaniem niedokrwienia serca oraz hipoglikemią. Występujące niedokrwienie jest niezwykle arytmogenne i może prowadzić do rozwoju niebezpiecznych dla życia zaburzeń rytmu serca oraz ich konsekwencji. W obecnie przeprowadzonych badaniach wykazano, że incydenty niedokrwienia występowały tylko w czasie hipoglikemii oraz przy dużych wahaniach glikemii.

Z przeprowadzonych badań jasno wynika, że konieczność wyrównania metabolicznego to nie tylko monitorowanie obniżania glikemii, ale również zwracanie uwagi na incydenty hipoglikemii. Myśląc o tym należy pamiętać, aby w leczeniu chorego na cukrzycę prowadzić często powtarzaną edukację, zaś w leczeniu stosować leki o stosunkowo małym ryzyku występowania hipoglikemii. Do grupy tych leków niewątpliwie należą nowe „inteligentne” pochodne sulfonylomocznika.

Ad. 5. Stres, czy to fizyczny czy też psychiczny, wywołuje w organizmie ludzkim szereg reakcji fizjologicznych. Reakcje te prowadzą do klasycznych reakcji „obrona-ucieczka”. Stres aktywuje współczulny układ autonomiczny, zwiększa wydzielanie kortyzolu, adrenaliny i hormonu wzrostu. Zmiany te mogą prowadzić do wzrostu stężenia glukozy. Ujawnienie się cukrzycy często poprzedza okres wzmożonego napięcia fizycznego. W badaniach epidemiologicznych wykazano, że choroby psychiczne wiążą się ze zwiększonym ryzykiem zachorowania na cukrzycę. Nadal jednak bez odpowiedzi pozostaje pytanie: czy stres jest jednym z mechanizmów prowadzącym do rozwoju cukrzycy.

Autorzy pracy Shiloah E., Witz S., Abramovitch Y., Cohen O., Buchs A., Ramot Y., Weiss M., Unger A., Rapoport M.J.w pracy pt.: „Effect of acute psychotic stress in nondiabetic subjects on beta-cell function and insulin sensitivity” opublikowanej w Diabetes Care, 2003, 26, 5, 1462 – 1467 za cel postawili sobie udzielenie odpowiedzi na pytanie: czy ostry stres psychiczny wpływa na homeostazę glukozy u osób nie cierpiących z powodu cukrzycy. Badaniem objęto 39 osób dorosłych (27 mężczyzn i 12 kobiet). Były to osoby, które zgłaszały się do gabinetów psychiatrycznych z powodu silnego stresu psychicznego. Psychiatrzy oceniali nasilenie stresu korzystając z kwestionariusza oceny stresu (CGI). Stres określano w siedmiostopniowej skali (1 – łagodne nasilenie, 7 – bardzo ciężkie zaburzenia). Autorzy określili u badanych stężenie glukozy na czczo, insulinemię oraz insulinowrażliwość.

Wykazano, że duże natężenie stresu przy przyjęciu było związane z wyższym poziomem insuliny i glukozy oraz z obniżeniem insulinowrażliwości. W czasie leczenia poziom stresu obniżył się i towarzyszył mu wzrost insulinemii oraz obniżenie insulinooporności.

Autorzy pracy sugerują, że nagły stres towarzyszący psychozie wywołuje zaburzenia regularności gospodarki węglowodanowej trwające dłużej niż stres. Charakteryzuje je spadek wrażliwości na insulinę przy jednocześnie nasilonej funkcji wydzielania komórek beta, co może przyczynić się do obniżenia ich rezerwy funkcjonalnej. Efektem ostatecznym może być ujawnienie się klinicznych form zaburzeń metabolizmu glukozy.

Cukrzyca typu 2 występuje częściej u chorych cierpiących na schorzenia psychiczne. Sądzę, że przyczyną tego może być towarzysząca często schorzeniom psychicznym otyłość. Niektóre leki stosowane w leczeniu tych chorych również w istotny sposób zwiększają ryzyko rozwoju cukrzycy (jednak u badanych w przedstawionej pracy nie stosowano leków mogących istotnie wpływać na gospodarkę węglowodanową). Wydaje się najbardziej prawdopodobnym, że narastający ostry stres działa hamująco na czynność komórek beta oraz zwiększa insulinooporność. Narastające w/w zjawiska prowadzą do wyczerpania komórek beta i do rozwoju cukrzycy.

Z praktycznego punktu widzenia istotne jest zwrócenie uwagi leczonym, że narastająca (często bez większych powodów) sytuacja stresowa, nie tylko niekorzystnie wpływa na układ sercowo–naczyniowy, ale również w istotny sposób przyczynia się do narastania zaburzeń gospodarki węglowodanowej.

Ad. 6 Cukrzyca typu 2 występuje szczególnie często u osób starszych. Z drugiej strony wykazano, że u osób tych równie często występują zaburzenia gospodarki lipidowej. Cukrzyca jest przyczyną zwiększenia śmiertelności z przyczyn sercowo–naczyniowych, w tym głównie z powodu rozwijającej się choroby wieńcowej. Zaburzenia lipidowe również zwiększają ryzyko rozwoju schorzeń układu sercowo–naczyniowego. W badaniu Steno–2 wykazano, że wyrównanie zaburzeń metabolicznych towarzyszących cukrzycy (m.in.gliklazydem) oraz leczenie zaburzeń gospodarki lipidowej jest najwłaściwszą drogą mającą na celu zapobieganie rozwojowi powikłań sercowo – naczyniowych.

Celem obecnie przeprowadzonych badań przedstawionych w pracy Massing M.W., Henley N.S., Carter-Edwards L., Schenck A.P., Simpson Jr. R.J. pt.:„Lipid testing among patients with diabetes who receive diabetes care from primary care physicians” opublikowanej w Diabetes Care, 2003, 26, 5, 1369 – 1373 było znalezienie odpowiedzi na pytanie: jak często są prowadzone badania gospodarki lipidowej u chorych na cukrzycę. Należy w tym miejscu nadmienić, ze badanie to przeprowadzono w USA. W USA, zgodnie z American Diabetes Association, należy raz w roku oceniać gospodarkę lipidową.

Autorzy przeprowadzili badanie u 13660 chorych na cukrzycę w wieku 65–75 lat. W ciągu dwóch lat lipidemii nie badano u 31% badanych, zaś u 24% badano tylko raz. Poziom lipidów określano częściej u osób rasy kaukaskiej niż u afro-amerykanów. (OR = 1,6).

Istotną grupę „zaniedbanych” pacjentów stanowiły osoby z licznymi i ciężkimi chorobami, np. z udarem mózgu i niewydolnością serca. Można przypuszczać, ze jedną z przyczyn rzadkiego badania profilu lipidów było w tym przypadku przeoczenie lekarza zajętego innymi problemami zdrowotnymi chorego. Ponadto, lipidogram wykonywano rzadziej u osób objętych jedynie podstawowym ubezpieczeniem zdrowotnym, a wiec o niższych dochodach. Co ciekawe, osoby, u których ani razu nie oznaczono poziomu lipidów, były obciążone dwa razy większym ryzykiem zgonu z przyczyn sercowo – naczyniowych niż osoby, u który badanie wykonano dwukrotnie. Autorzy wykazują, że przestrzeganie zaleceń dotyczących badania lipidów u chorych na cukrzycę w podstawowej opiece zdrowotnej jest dalekie od ideału. Standaryzacja opieki nad chorymi na cukrzycę wydaje się jedynym skutecznym sposobem przeciwdziałania tym nieprawidłowościom.

W przeprowadzonym badaniu wykazano, że u 31% chorych na cukrzycę typu 2 nie określono w ciągu ostatnich dwóch lat poziomu lipidów. Z drugiej strony wykazano, ze u osób u których wykonano badanie ryzyko wystąpienia powikłań sercowo–naczyniowych jest mniejsze. Można powiedzieć więc, że określenie profilu lipidów powoduje, że zarówno lekarz jak i chory lepiej dbają o siebie. Brak wykonywania tego badania uniemożliwia rozpoczęcie racjonalnego postępowania terapeutycznego. Dla mnie bardzo ciekawe byłoby udzielenie odpowiedzi na pytanie: jaki procent chorych na cukrzycę typu 2 leczonych przez lekarzy podstawowej opieki medycznej ma wykonywany regularne określenie profilu lipidowego. Badanie DINAMIC dało pewną zbliżoną odpowiedź na tak postawione pytanie. Badanie lipidów przeprowadzono tylko u około 20% chorych i odsetek ten był różny w różnych regionach kraju. Myślę, że przyczyna tkwi m.in. w braku środków na prowadzenie takiej profilaktyki. Z drugiej jednak strony wykonuje się inwazyjne leczenie zawału serca, bypassowanie, czy zakładanie stentów. Zabiegi te kosztują znacznie więcej, zaś postępowanie profilaktyczne mogłoby przynajmniej część wspomnianych chorych uchronić przed koniecznością stosowania takiego działania.

Ad. 7. Zgodnie z zaleceniami American Collage of Sporting Medicine wysiłek fizyczny w umiarkowanym nasileniu u chorych na cukrzycę typu 2 powinien trwać co najmniej 30 minut dziennie przez pięć dni w tygodniu. Okazuje się, że 60–80% chorych na cukrzycę typu 2 nie wypełnia zaleceń dotyczących wykonywania przez określony czas wysiłku fizycznego. Autorzy Kirk A., Mutier N., MacIntyre P., Fisher M. w pracy pt.: „Increasing physical activity in people with type 2 diabetes” opublikowanej w Diabetes Care, 2003, 26, 4, 1186 – 1192 za cel postawili sobie udzielenie odpowiedzi na pytanie: czy specjalistyczna, kompleksowa porada na temat aktywności fizycznej wpłynie na przestrzeganie zaleceń u chorych na cukrzycę typu 2.

Interwencja polegała na 30–minutowej indywidualnej rozmowie z terapeutą, obejmującej nie tylko zaplanowanie aktywności fizycznej, ale także psychologiczne i społeczno–ekonomiczne aspekty zmiany trybu życia. Po miesiącu i trzech miesiącach przeprowadzono telefoniczne rozmowy przypominające. Grupę kontrolną stanowili chorzy, którzy otrzymali krótką rutynową poradę lekarską oraz ulotkę informacyjną.

Autorzy, po sześciu miesiącach, w grupie badanej wykazali wzrost aktywności fizycznej o 28%. W ocenie subiektywnej zwiększoną aktywność podawało 83% badanych. W grupie badanej stwierdzono także istotną poprawę sprawności fizycznej, obniżenie ciśnienia skurczowego i obniżenie HbA1c średnio o 0,31%. W grupie kontrolnej zanotowano spadek wydolności fizycznej i wzrost stężenia fibrynogenu.

Autorzy pracy sugerują, że specjalistyczna konsultacja promująca zwiększenie aktywności fizycznej u osób z cukrzycą typu 2 była skuteczniejsza niż typowa wizyta u lekarza.

Chory zgłasza się do lekarza, aby uzyskać zalecenia dietetyczne (do których zwykle się nie stosuje) i leki mające pozbawić go dolegliwości.
Chorzy nie oczekują zwykle od lekarza informacji dotyczących jego aktywności fizycznej. Lekarz do przekazywania informacji o znaczeniu wysiłku fizycznego nie jest najlepiej przygotowany. Dlatego nie do końca przekonany lekarz rzadziej odnosi sukces. Uważam, że należałoby coś zmienić w tym względzie. Zmiana ta powinna iść w kierunku lepszego przygotowania lekarza do agitacji chorego do aktywności fizycznej. Pewną opcją w tym względzie jest porada przygotowanego specjalisty. Myślę, że w warunkach polskich do tego typu postępowania jeszcze długa droga. Długa droga z kilku powodów: braku adekwatnej ilości terapeutów, braku przekonania chorych o konieczności i skuteczności tego typu postępowania, a wreszcie z braku środków na takie postępowanie.

Prof. zw. dr hab. n. med. Autor: prof. dr hab. n. med. Władysław Grzeszczak
Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii Śląskiej Akademii Medycznej w Zabrzu