Psychiatria – kwiecień 2003

Nie wszystkie artykuły zawarte w niniejszym omówieniu nawiązują do tematyki depresji. Na pewno jednak czyni to proklamacja Narodowego Instytutu Zdrowia Psychicznego (National Institute of Mental Health – NIMH) opublikowana w kwietniowym numerze pisma NIMH News and Events, a dotycząca rozpoczęcia w USA szerokiej akcji informacyjnej o depresji wśród mężczyzn pod znamienną nazwą: „Prawdziwy mężczyzna, prawdziwa depresja”. O randze problemu świadczy fakt, że rocznie zapada w USA na depresję około 6 milionów mężczyzn. Odsetek mężczyzn chorych na depresję poddanych leczeniu jest znacznie niższy od odsetka leczonych kobiet, natomiast częstość śmierci z powodu dokonanego samobójstwa jest czterokrotnie wyższa u mężczyzn.

Stereotyp „twardego” mężczyzny kultywowany w społeczeństwie amerykańskim stwarza utrudnienia dla mówienia o swoim problemie i szukania pomocy w przypadku wystąpienia objawów depresji. Objawy te mogą często u mężczyzn przybierać postać nadmiernej drażliwości, zaburzeń snu czy utraty zainteresowania pracą oraz zaniechania oddawaniu się hobby, które kiedyś sprawiało przyjemność. Mężczyźni znacznie rzadziej niż kobiety zgłaszają lekarzom objawy obniżonego nastroju, częściej natomiast sięgają do ich „samoleczenia” za pomocą substancji psychoaktywnych, zwłaszcza alkoholu.

Autorzy kampanii edukacyjnej pragną zachęcić mężczyzn z objawami depresji do przełamywania oporów w szukaniu pomocy. Przygotowano materiały informacyjne w postaci nagrań telewizyjnych i radiowych na podstawie historii chorób konkretnych osób chorych na depresję: strażaka, mistrza kraju w nurkowaniu, emerytowanego oficera lotnictwa, prawnika i studenta. Ideą akcji jest wykazanie, że zwrócenie się o pomoc w przypadku depresji może stanowić akt odwagi, którego należy dokonać, aby w wyniku skutecznego leczenia móc powrócić do swojej aktywności zawodowej i funkcjonowania rodzinnego i społecznego. Akcja ma też zwrócić uwagę lekarzy pierwszego kontaktu na możliwość częstszego występowania depresji u mężczyzn i poprawić jakość rozpoznawania tych zaburzeń. Informacje dotyczące kampanii NIMH na temat depresji u mężczyzn zawarte są na stronie internetowej www.nimh.nih.gov

W kwietniowym numerze American Journal of Psychiatry ukazała się praca analizująca wyniki projektu badawczego Światowej Organizacji Zdrowia dotyczącego związku między objawami zmęczenia, a występowaniem depresji i zespołów lękowych w populacji pacjentów podstawowej opieki zdrowotnej (Skapinakis i wsp., 2003, 160, 785). Badaniem objęto prawie 5 500 pacjentów z 14 krajów. Objawy zespołu zmęczenia definiowano w sposób coraz bardziej ścisły, dodając objawy somatyczne, od „niewyjaśnionego” zmęczenia poprzez „neurastenię” wg kryteriów ICD-10 aż do kryteriów „zespołu przewlekłego zmęczenia” (chronic fatigue syndrome – CFS), obejmujących obecność trzech z następujących objawów: bóle głowy, bóle inne, zaburzenia snu, zaburzenia koncentracji i zaburzenia pamięci. Przy ich zastosowaniu, częstość występowania zaburzeń ulegała stopniowemu zmniejszeniu od 8% w przypadku „niewyjaśnionego” zmęczenia, do 1,7% przy zastosowaniu kryteriów CFS. Badacze przypuszczali, że uściślenie kryteriów rozpoznawczych przez dodanie objawów somatycznych pozwoli zidentyfikować osoby z „czystym” CSF bez współistniejących zaburzeń depresyjnych i lękowych. Okazało się jednak, że podczas gdy objawy te występowały u 53% osób z „niewyjaśnionym” zmęczeniem, u osób spełniających kryteria CFS stwierdzano je aż w u 81% badanych. Według autorów uzyskane wyniki mogą mieć znaczenie przy opracowywaniu nowej edycji międzynarodowej klasyfikacji chorób ICD-11.

Należy przypomnieć, że w myśl kryteriów ICD-10 objaw zmęczenia jest jednym z podstawowych objawów dla rozpoznania depresji w przebiegu choroby afektywnej (obok obniżonego nastroju i anhedonii).

Dwie inne ostatnie publikacje w dużym stopniu dotyczą zagadnienia depresji i stosowania leków przeciwdepresyjnych w chorobie wieńcowej. W pierwszej z nich grupa ekspertów australijskich skupiona wokół National Heart Foundation of Australia podjęła się analizy dotychczasowych informacji dotyczących znaczenia czynników „psychospołecznych” w rozwoju choroby wieńcowej (Bunkier i wsp., Medical Journal of Australia 2003, 178, 272-276). Na podstawie przeglądu najnowszego piśmiennictwa autorzy dochodzą do wniosku, że istnieją przekonujące dowody na związek przyczynowo-skutkowy między rozwojem i gorszym rokowaniem w chorobie wieńcowej, a takimi czynnikami jak występowanie depresji, izolacja społeczna i brak wystarczającego wsparcia społecznego. Zjawiska te (w podanej kolejności) stanowią niezależne czynniki zwiększonego ryzyka wystąpienia i niekorzystnego przebiegu choroby wieńcowej podobnie jak palenie tytoniu, zaburzenia gospodarki lipidowej i nadciśnienie tętnicze. Ten niewątpliwie negatywny związek między depresją a chorobą wieńcową nabiera szczególnego znaczenia dla planowania profilaktyki zdrowia w kontekście prognoz długoterminowych wskazujących, że w okresie kilkunastu lat te dwie choroby stanowić będą główną przyczynę niepełnosprawności w całej populacji. Autorzy artykułu uważają natomiast, że jak dotychczas nie zgromadzono dowodów na istotne znaczenie w rozwoju choroby wieńcowej takich czynników jak przewlekłe stresowe wydarzenia życiowe, stres w miejscu pracy, osobowość typu A, wrogość wobec otoczenia czy występowanie zespołów lękowych (w tym zespołu lęku napadowego).

W drugiej publikacji Dewan i wsp. (Current Psychiatry 2003, 2, 3) omawiają zagadnienie zastosowania najbardziej bezpiecznych leków psychotropowych (przeciwdepresyjnych, neuroleptycznych i normotymicznych) u pacjentów, którzy przebyli zawał mięśnia sercowego. W części poświęconej lekom przeciwdepresyjnym zwracają uwagę, że jak dotychczas opublikowana została tylko jedna praca, opisująca wyniki kontrolowanego badania stosowania sertraliny w leczeniu depresji u pacjentów po zawale serca lub z niestabilną chorobą wieńcową. Uzyskane rezultaty wskazują, że sertralina w takich stanach jest lekiem zarówno skutecznym w leczeniu depresji jak i bezpiecznym, nie wpływającym na parametry układu krążenia, nie powodującym zaburzeń rytmu, przyrostu masy ciała, zmniejszającym ryzyko trombogenezy i wywierającym niewielkie działanie na aktywność enzymów wątrobowych. Autorzy odnoszą się również do możliwości stosowania innych leków przeciwdepresyjnych nowej generacji u pacjentów kardiologicznych z depresją uważając je za leki zarówno skuteczne terapeutycznie jak i dobrze tolerowane przez chorych. Zwracają jednak uwagę, że fluoksetyna i paroksetyna wywierają znaczne działanie na enzymy wątrobowe, co może wpływać na metabolizm innych leków, w tym środków beta-adrenolitycznych, wenlafaksyna może nieznacznie zwiększać ciśnienie tętnicze krwi i czynność serca, natomiast mirtazapina może powodować przyrost wagi z wszystkimi niekorzystnymi konsekwencjami.

Na zakończenie zasygnalizuję trzy niedawne publikacje, niezwiązane bezpośrednio z tematyką depresji, ale warte wzmianki w tym omówieniu. Miller i Wiegartz (Current Psychiatry, 2003, 2,3) omawiają problem zespołu stresu pourazowego (post-traumatic stress disorder – PTSD) u kobiet. Podobnie jak w przypadku depresji jednobiegunowej ryzyko wystąpienia tego zaburzenia jest dwukrotnie wyższe u kobiet (10,4%) niż u mężczyzn (5%). Natomiast efekty leczenia PTSD u kobiet są znacznie gorsze niż u mężczyzn. Autorki wskazują, że kobiety częściej niż mężczyźni doznają silnych urazów psychicznych, a niektóre z nich są specyficzne tylko dla kobiet, takie jak urazy związane z ciążą i porodem, gwałtem czy nadużywaniem seksualnym w dzieciństwie. Również reakcja na te urazy u kobiet może być znacznie bardziej nasilona niż u mężczyzn, na co wpływają czynniki zarówno biologiczne (hormonalne), czynniki kulturowe związane z rolą kobiety oraz ich skojarzenie.

Inne badaczki (Weiss i Murray, Canadian Medical Association Journal, 2003, 168, 715) przedstawiają współczesne poglądy na temat występowania zespołu hiperkinetycznego z deficytem uwagi (Attention-deficit hyperactivity disorder – ADHD) u osób dorosłych. Częstość występowania ADHD u dorosłych szacuje się na co najmniej 2%. Objawy są podobne, jak u dzieci i powodują istotne upośledzenie funkcjonowania oraz kariery edukacyjnej i zawodowej. W artykule opisano współczesne zasady rozpoznawania i leczenia tego zaburzenia. Badania kontrolowane wskazują, że farmakoterapia ADHD u dorosłych może być podobna, jak u dzieci; opisano np. korzystne wyniki stosowania leków psychostymulujących.

W artykule redakcyjnym opublikowanym w jednym z ostatnich numerów British Medical Journal (2003, 326, 562) Martyn i Gale wskazują, że substancje takie, jak nikotyna i kofeina mogą działać zapobiegawczo na rozwój choroby Parkinsona. Mechanizm takiego działania polega prawdopodobnie na poprawie czynności układu dopaminergicznego. W przypadku nikotyny odbywa się to poprzez osłabienie aktywności monoaminooksydazy A i B, co powoduje zmniejszenie enzymatycznego unieczynniania dopaminy, natomiast kofeina blokuje receptor adenozynowy A2, przez co zmniejsza hamujące działanie adenozyny na receptory dopaminergiczne. Obserwacje epidemiologiczne wskazują, że palenie papierosów lub/i picie kawy może zmniejszać ryzyko wystąpienia choroby Parkinsona. Informacje powyższe w niczym nie umniejszają szkodliwości zdrowotnej palenia papierosów, natomiast wskazują na możliwość terapeutycznego zastosowania środków o działaniu agonistycznym na receptory nikotynowe i blokujących receptor adenozynowy A2 w tej chorobie.
prof. dr hab. Janusz Rybakowski

Dodaj komentarz