Psychiatria, styczeń 2003

W artykule opublikowanym w styczniowym numerze pisma Diabetes Care (2003, 26, 104) Egede i Zheng podejmują istotny problem interdyscyplinarny, jakim jest występowanie depresji u chorych na cukrzycę. Ostatnie badania wskazują, że ryzyko wystąpienia depresji u chorych na cukrzycę jest około dwukrotnie wyższe niż w populacji generalnej. Dotychczas zaproponowano trzy hipotezy dotyczące związku między depresją a cukrzycą: 1) depresja powstaje w następstwie stresu psychospołecznego spowodowanego objawami cukrzycy; 2) depresja może mieć związek ze zmianami biochemicznymi związanymi z cukrzycą i z jej leczeniem farmakologicznym; 3) choroby te współistnieją u danej osoby. Niektóre badania wskazują również, że depresja może zwiększać ryzyko wystąpienia cukrzycy. Cytowani badacze analizowali dane 1810 osób chorych na cukrzycę zakwalifikowanych na podstawie badania National Health Interview Survey przeprowadzonego w 1999 roku. Obecność depresji oceniano na podstawie wyników kwestionariusza Composite International Diagnostic Interwiew Short-Form (CIDI-SF). Celem pracy było określenie czynników sprzyjających występowaniu depresji u chorych na cukrzycę. Ustalono, że rozpowszechnienie depresji wśród chorych na cukrzycę wynosi 9,3%, w porównaniu z 6,1% wśród osób bez cukrzycy. Oznacza to, że kliniczna depresja występuje u niemal co 10 chorego na cukrzycę. Przeprowadzona analiza wielozmiennowa wykazała, że do czynników, które niezależnie od siebie sprzyjają występowaniu depresji u chorych na cukrzycę należą: wiek poniżej 65 roku życia, płeć żeńska, wyższe wykształcenie, niskie dochody, palenie papierosów oraz poczucie gorszego zdrowia związane z chorowaniem na cukrzycę. Uzyskane wyniki mogą wskazywać na istotną rolę czynników psychospołecznych w patogenezie depresji w przebiegu cukrzycy, jak również na celowość prewencji antynikotynowej u chorych na cukrzycę.

Whooley i wsp. (Arch. Int. Med. 2002, 162, 2614) w badaniu prospektywnym oceniali wpływ objawów depresyjnych na groźbę utraty pracy i spadek dochodów. Badanie przeprowadzono w USA. W latach 1991-92 wykonano badanie przesiewowe 2334 osób w wieku 18-30 lat zatrudnionych w pełnym wymiarze czasu pracy i uzyskujących roczny dochód na rodzinę powyżej 25 000 USD. Na podstawie wyników badania psychometrycznego wyłoniono z nich liczącą 439 osób (19%) podgrupę z objawami depresji. W latach 1995-96 badanie to powtórzono u 2031 uczestników programu. W ciągu 5 lat z grupy wykazującej objawy depresyjne pracę utraciło 33% osób, a u 17% doszło do obniżenia rocznego dochodu poniżej 25 000 USD. Wskaźniki wśród osób pozostałych wynosiły odpowiednio 21% i 7%. Autorzy konkludują, że objawy depresyjne wiążą się z większym ryzykiem utraty pracy i zmniejszenia wysokości dochodów. Mimo niewątpliwych wartości poznawczych, wyniki tej pracy mają jednak ograniczone znaczenie dla problemów psychiatrycznych wynikających z obecnej sytuacji społeczno-ekonomicznej w naszym kraju. Począwszy od okresu transformacji zaistniało bowiem nieznane w naszym kraju wcześniej zjawisko bezrobocia, które w lutym br. osiągnęło swoje apogeum w postaci 18,7% bezrobotnych. Jednocześnie u znacznej części osób zatrudnionych występuje ciągła obawa przed utratą pracy i związane z tym poczucie niestabilności życiowej. Obie te sytuacje mają wielki potencjał stresorodny i prawdopodobnie są czynnikiem wpływającym na wzrost zachorowalności psychiatrycznej, zwłaszcza na depresję, występujący w ostatnich latach. Nie można wykluczyć, że osoby z wcześniej występującymi objawami depresyjnymi mają nieco większą szansę stania się bezrobotnymi, jednak daleko bardziej istotny w naszym kraju jest wpływ bezrobocia i problemów z nim związanych na zwiększoną częstość pojawiania się zaburzeń depresyjnych.

Dla osób interesujących się problematyką depresji na uwagę zasługują również dwie ostatnie prace – jedna dotycząca neurobiologii, a druga psychofarmakologii tej choroby. Posener i wsp. (American Journal of Psychiatry 2003, 160, 83) wykonali badania neuroobrazowe struktury hipokampa za pomocą nowej metody rezonansu magnetycznego cechującej się większą dokładnością od dotychczas stosowanych (tzw. high dimensional brain mapping) i pozwalającej na szczegółowe określenie zarówno kształtu jak i objętości hipokampa. Badanie wykonano u 27 chorych na depresję i u 42 dobranych osób zdrowych. Okazało się, że właśnie kształt hipokampa w istotny sposób różnicował obie grupy. Deformacje strukturalne stwierdzone u chorych na depresję dotyczyły ukształtowania brzusznej części hipokampa (subiculum), mającej liczne połączenia neuronalne zarówno z korą przedczołową, jak i jądrem migdałowatym. Może to wskazywać na istnienie u chorych na depresję nieprawidłowości w zakresie połączeń neuronalnych między hipokampem a tymi strukturami, co może warunkować istnienie zaburzeń zarówno w zakresie funkcji poznawczych (połączenia z korą czołową), jak i emocjonalnych (połączenia z jądrem migdałowatym). Uzyskane wyniki stanowią ważny przyczynek do badań dotyczących neuroanatomii depresji, zwłaszcza roli struktur hipokampa w tym schorzeniu. O zagadnieniu tym mówiono już w kilku poprzednich omówieniach zamieszczonych na tej kolumnie. Z kolei autorzy duńscy (Dalton i wsp. Archives of Internal Medicine 2003, 168, 59) badali częstość występowania krwawienia z górnego odcinka przewodu pokarmowego u ponad 26 tys. osób stosujących leki przeciwdepresyjne z grupy selektywnych inhibitorów wychwytu serotoniny (SSRI) w porównaniu z osobami nie stosującymi leków z tej grupy. Uzyskane wyniki wskazują, że stosowanie leków z grupy SSRI niemal czterokrotnie zwiększa ryzyko takiego krwawienia, a łączne podawanie niesterydowych leków przeciwzapalnych podnosi to ryzyko aż dwunastokrotnie. Przeprowadzone badanie tzw. kohortowe potwierdza uprzednie rezultaty populacyjnego badania porównawczego opublikowanego w British Medical Journal (1999, 319, 1106). Wskazują one na potencjalne możliwości występowania poważnych objawów ubocznych w trakcie stosowania leków uważanych dotychczas za bardzo bezpieczne pod względem somatycznym i używanych na coraz większą skalę.

Na zakończenie należy jeszcze wspomnieć o interesującym badaniu, aczkolwiek nie wiążącym się bezpośrednio z zagadnieniem depresji, jakie ukazało się w jednym z ostatnich numerów czasopisma Lancet (2003, 361, 281). Badacze australijscy (Pantelis i wsp.) dla weryfikacji hipotezy mówiącej o tym, że niektóre zmiany strukturalne mózgu mogą usposabiać do wystąpienia objawów psychotycznych, wykonali badania za pomocą tomografii rezonansu magnetycznego u 75 pacjentów z objawami prodromalnymi psychozy i u części z nich ponownie po co najmniej 12 miesiącach obserwacji. Objawy psychozy wystąpiły po tym czasie u 1/3 badanej grupy (u 23 osób). U 8 pacjentów była to schizofrenia, u 6 – choroba afektywna dwubiegunowa z objawami psychotycznymi, u 4 – depresja psychotyczna, u 2 – psychoza schizoafektywna, u 1 – krótkotrwały epizod psychotyczny, u 1 – psychoza bliżej nieokreślona. W badaniu wyjściowym pacjenci, u których później rozwinęła się psychoza mieli istotnie mniejszą zawartość substancji szarej (komórek mózgowych) w takich strukturach, jak przednia część kory czołowej oraz środkowa i boczna część kory skroniowej w prawej półkuli mózgowej oraz obustronnie w korze zakrętu obręczy. Po 12 miesiącach obserwacji w porównaniu ze stanem wyjściowym pacjenci, u których doszło do powstania psychozy, mieli znacząco mniejszą zawartość substancji szarej w takich strukturach, jak zakręt parahipokampalny, zakręt wrzecionowaty, część orbitalna płata czołowego i kora móżdżku w lewej półkuli mózgowej, podczas gdy osoby bez psychozy wykazywały jedynie zmiany kory móżdżku. Uzyskane wyniki stanowią istotny wkład do badań nad neuroanatomią psychozy i wskazują, że u osób, u których rozwija się psychoza, zmiany strukturalne mózgu mają charakter progresywny, którym być może udałoby się zapobiec w przypadku wczesnej interwencji terapeutycznej (farmakologicznej). Stwarzają też nadzieję na możliwość identyfikacji osób z dużym ryzykiem rozwoju psychozy na podstawie badań neuroobrazowych.
prof. dr hab. Janusz Rybakowski