Według prognoz Światowej Organizacji Zdrowia w najbliższych latach dwoma głównymi stanami patologicznymi związanymi z ograniczeniem zdolności do pracy będą choroba wieńcowa serca i depresja. Natomiast w ostatnich publikacjach naukowych coraz więcej mówi się na temat istotnych związków patogenetycznych między tymi dwiema chorobami. Pierwszym artykułem w naszym kraju podnoszącym ten problem była praca poglądowa „Depresja a choroba niedokrwienna serca” (H. Wysocki, J.Rybakowski; Kardiologia Polska 1999, 51, 248). W roku 2001 z serii Biblioteki Psychiatrii Polskiej ukazała się praca zbiorowa „Depresja w chorobie niedokrwiennej serca” pod redakcją Dominiki Dudek i Andrzeja Zięby.
Artykuł redakcyjny prestiżowego kardiologicznego pisma Heart z listopada 2002 pod znamienną nazwą „Depression, stress and heart” (Strike i Streptoe, str. 441) wskazuje na szybkie gromadzenie informacji wskazujących, że czynniki psychospołeczne, w szczególności depresja, odgrywają rolę w chorobie wieńcowej serca. Wyniki badań prospektywnych przeprowadzonych w ostatnich kilku latach pokazują, że obecność depresji wielokrotnie zwiększa ryzyko wystąpienia choroby wieńcowej serca. Wystąpienie objawów depresji po zawale mięśnia sercowego stanowi natomiast wielce niekorzystny czynnik prognostyczny dla przebiegu schorzenia podstawowego. Wśród wspólnych czynników patogenetycznych depresji i choroby wieńcowej, znaczne zainteresowanie dotyczy obecnie zmian związanych z nieadekwatną aktywacją układu odpornościowego oraz zaburzeniami układu krzepnięcia. Nasuwa się oczywiście pytanie: czy leczenie depresji za pomocą obecnie dostępnych leków przeciwdepresyjnych może korzystnie wpływać na patogenezę choroby wieńcowej serca? Okazuje się, że w tym względzie nie ma jasnej odpowiedzi. Wyniki większości prac wskazują, że poprawa objawowa depresji nie wiąże się z ustąpieniem zmian patofizjologicznych ze strony układu krążenia, nawet przy zastosowaniu leków przeciwdepresyjnych nowej generacji, które, jak wiadomo, są bardziej „przyjazne” dla układu krążenia niż trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne.
Opublikowany w tym samym numerze pisma artykuł Broadleya i wsp. (Heart, 2002, 88, 521) dotyczy porównywania czynności śródbłonka naczyniowego u chorych leczonych z powodu depresji, głównie przy pomocy leków przeciwdepresyjnych nowej generacji (w większości selektywnych inhibitorów wychwytu serotoniny – SSRI, wenlafaksyny i mirtazapiny) z dobraną grupą kontrolną pod względem płci i wieku. Obie badane populacje nie posiadały istotnych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego (nadciśnienia, palenia papierosów, cukrzycy, hipercholesterolemii, otyłości itp.). Badacze stwierdzili, że u chorych na depresję, będących w okresie klinicznej remisji czynność śródbłonka naczyniowego, mierzona przyrostem średnicy tętnicy ramieniowej była istotnie zaburzona w porównaniu z osobami zdrowymi. Świadczyć to może, że leczenie farmakologiczne depresji nie eliminuje dysfunkcji śródbłonka naczyniowego, będącego czynnikiem ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych.
Natomiast w pracy opublikowanej w listopadowym numerze Neuropsychobiology, (2002, 46, 15) Yeragani i wsp. porównują działanie trójpierścieniowego leku przeciw-depresyjnego – dezipraminy oraz leku z grupy SSRI – paroksetyny na czynność nerwu błednego (mierzoną jako zmienność czynności serca – heart rate variability – HRV) u chorych na depresję z towarzyszącą chorobą wieńcową. Niekorzystne działanie na HRV było istotne u chorych otrzymujących nortryptylinę, co autorzy przypisują cholinolitycznym właściwościom tego leku, natomiast nie występowało po podawaniu paroksetyny. Badacze uważają, że u chorych na depresję z towarzyszącą chorobą wieńcową leki z grupy SSRI winny być preferowane w porównaniu z lekami trójpierścieniowymi.
Z zagadnieniem stresu i ryzyka chorób układu krążenia wiąże się praca autorów fińskich (Kimivaki i wsp., British Medical Journal 2002, 325, 857). 812 pracowników z jednego zakładu przemysłu metalowego, u których wstępnie nie rozpoznawano choroby układu sercowo-naczyniowego obserwowano przez okres 25 lat. Stwierdzono, że znaczne napięcie w wykonywanej pracy (określane jako wysokie wymagania przy małej możliwości kontroli) zwiększało ryzyko śmierci z powodu chorób układu krążenia średnio 2,2-krotnie. Natomiast u osób, u których występowała dysproporcja między włożonym z pracę wysiłkiem, a uzyskanym wynagrodzeniem i perspektywami rozwoju zawodowego, ryzyko to wzrastało średnio 2,4-krotnie. Badacze postulują, aby zwrócono uwagę na możliwości przeciwdziałania tego typu sytuacjom stresowym w miejscu pracy.
Dwa ostatnio opublikowane artykuły dotyczą leczenia depresji. W pierwszym z nich (Rost i wsp., British Medical Journal 2002, 325, 934) postanowiono zbadać długoterminowe efekty intensywnego leczenia depresji w podstawowej opiece zdrowotnej. Badanie trwało 2 lata i objęto nim 211 chorych z 12 poradni ogólnych w USA, którzy rozpoczęli leczenie z powodu epizodu „dużej” depresji. Główną skalą psychometryczną stosowaną do oceny nasilenia depresji była skala Center for Epidemiological Studies – depression (CES-D). Leczenie prowadzono w sposób intensywny – stosowano m.in. standardy farmakologicznego leczenia depresji, regularne wizyty w poradni, monitorowanie leczenia w środowisku przez specjalnie wyszkolone pielęgniarki. Po 2 latach takiej opieki, 74% leczonych chorych spełniało kryteria remisji choroby, ich funkcjonowanie emocjonalne oscylowało w granicach 90% normy dla populacji, a funkcjonowanie fizyczne na poziomie 75% normy dla populacji generalnej. Uzyskane wyniki wskazują na celowość i skuteczność prowadzenia intensywnej opieki u chorych na depresję. Konieczne są jednak badania oceniające koszty takiej opieki oraz wskaźnik koszt/efektywność.
Zależność między zmianami mikrostrukturalnymi płatów czołowych mózgu a wynikami leczenia depresji u osób w podeszłym wieku jest tematem pracy Alexopoulosa i wsp., opublikowanej w American Journal of Psychiatry (2002, 159, 1929). 13 chorych na depresję w wieku 60-77 lat, u których wykonano badanie mózgu metodą tomografii rezonansu magnetycznego, otrzymywało w celach terapeutycznych citalopram 20-40 mg/dobę. Istotnie gorsze efekty leczenia uzyskano w przypadkach nasilenia anizotropii substancji białej mózgu obu płatów czołowych w okolicy odległej do 15 mm od spoidła mózgu. Autorzy wnioskują, że przechodzące w tych miejscach szlaki łączące korę przedczołową z jądrami podstawy są ważne dla mechanizmów farmakologicznego leczenia depresji.
W omówieniu z poprzedniego miesiąca zwrócono uwagę na zespoły depresyjne występujące w przebiegu zaburzeń afektywnych dwubiegunowych, jako stan patologii psychiatrycznej spotykany w praktyce klinicznej znacznie częściej niż dotychczas uważano. Ponad 50% przypadków choroby afektywnej dwubiegunowej rozpoczyna się od epizodu depresji. Natomiast prawdopodobnie niemal 100% osób z takimi zaburzeniami zgłasza się do lekarza wtedy, gdy przeżywa epizod depresji. W pracy autorów włoskich (Maj i wsp., American Journal of Psychiatry, 2002, 159, 1711) podjęto próbę oceny znaczenia prognostycznego charakteru pierwszego epizodu choroby afektywnej dwubiegunowej. Badacze porównali chorych, u których pierwszy epizod miał charakter pojedynczej fazy depresyjnej lub maniakalnej z pacjentami, u których już w trakcie pierwszego epizodu dochodziło do zmiany fazy z depresyjnej w maniakalną lub odwrotnie (tzw. switch). Obserwacja 10-letnia wykazała, że w drugiej grupie przebieg choroby był znacznie cięższy, zarówno pod względem częstości faz chorobowych, jak i ich długości. Szczególnie ciężki przebieg wykazywali chorzy, u których pierwszy epizod chorobowy rozpoczynał się zespołem depresyjnym, po którym bezpośrednio następowały co najmniej dwie zmiany fazy chorobowej.
prof. dr hab. Janusz Rybakowski