Nadciśnienie – wrzesień 2002

Po raz kolejny, wśród publikacji jakie ukazały się w ostatnich tygodniach, znajduje się kilka znaczących doniesień dotyczących znaczenia dysfunkcji śródbłonka w nadciśnieniu tętniczym. Obecnie przyjmuje się, że zaburzenia czynności śródbłonka stanowią pierwszy objaw uszkodzenia ściany naczynia, który prowadzi do rozwoju miażdżycy. Głównym objawem dysfunkcji jest upośledzone wytwarzanie tlenku azotu, wzrost właściwości prozakrzepowych komórek śródbłonka, ułatwienie przechodzenia komórek krwi przez ścianę naczynia. AJ Lee (J Human Hypertension 2002; 16: 529) szerzej omawia powyższe zagadnienie zwracając uwagę na fakt, że leczenie dysfunkcji śródbłonka może być celem samym w sobie w terapii hipotensyjnej. W odniesieniu do niektórych leków (inhibitory ACE) wykazano zdolność zmniejszania dysfunkcji śródbłonka u chorych z nadciśnieniem tętniczym. W tym samym numerze pisma (J Human Hypertension 2002; 16: 549) zamieszczono wyniki badania z rilmenidyną, która odwracała objawy uszkodzenia śródbłonka już po 1 miesiącu terapii. Autorzy cytowanej pracy posługiwali się stężeniem czynnika von Wilebrandta jako wskaźnikiem uszkodzenia śródbłonka. Sugeruje się, że istnieje także marker nasilonego włóknienia serca i dysfunkcji rozkurczowej lewej komory, którym może być stężenie w osoczu tkankowego inhibitora metaloproteinaz typu 1 (TIMP-1). TIMP należy do grupy wytwarzanych fizjologicznie czynników hamujących aktywność enzymów proteolitycznych uczestniczących w metabolizmie białek macierzy pozakomórkowej i w ten sposób wpływających na strukturę narządów takich jak serce czy naczynia (Hypertension 2002; 40: 136).

Oczywiście, aby uzyskać korzyści z terapii hipotensyjnej, należy skłonić chorego do zmiany stylu życia i regularnego przyjmowania leków obniżających ciśnienie tętnicze. Niestety, u większości naszych pacjentów nie udaje się uzyskać zamierzonych efektów. Z analizy przeprowadzonej przez Fińskich badaczy (J Human Hypertension 2002; 16: 577) wynika, że przyczyna niepowodzeń leży głównie po stronie systemu opieki zdrowotnej, następnie chorego, a dopiero na końcu wiąże się z powikłaniami leczenia. Uzyskanie dobrego efektu leczenia jest tym bardziej istotne, że najnowsze badania epidemiologiczne wskazują na znacznie większe ryzyko powikłań narządowych związanych z nadciśnieniem niż pierwotnie szacowano. Ponadto nie ulega wątpliwości, że najbardziej istotnym wskaźnikiem ryzyka związanego z nadciśnieniem jest wartość skurczowa ciśnienia tętniczego. Potwierdzają to także obserwacje europejskie uzyskane w trakcie Brisighella Heart Study (J Hypertension 2002; 20: 1737). Należy w tym miejscu powtórzyć za Wallis i wsp. (Heart 2002; 88: 306), że prawdopodobieństwo powikłań wzrasta nie tylko odpowiednio do wartości ciśnienia tętniczego ale w znacznej mierze zależy od współistniejących innych czynników ryzyka.

Ryzyko powikłań naczyniowy wzrasta szczególnie u chorych z cukrzycą co może wiązać się z powstawaniem glikowanych pochodnych białek ściany naczyniowej (J Hypertension 2002; 20: 1743) zwiększających jej sztywność. Objawem tego procesu jest większy wzrost ciśnienia tętna w wśród chorych z cukrzycą aniżeli w innych grupach pacjentów z nadciśnieniem. Kolejną grupą o podwyższonym ryzyku są palacze, jednak pocieszająca jest obserwacja, że u osób, które rzuciły palenie ryzyko spada do wartości występujących u osób wcześniej w ogóle niepalących (J Hypertens 2002; 20: 1759).

Z innych zamieszczonym w tym miesiącu doniesień: Dalsze analizy wyników badania ALLHAT nie tłumaczą mechanizmu, ani nie dowodzą w sposób bezsporny, związku pomiędzy terapią doksazosyną a zwiększonym ryzykiem niewydolności serca (Ann Intern Med. 2002; 137: 313). Natomiast meta-analiza zależności pomiędzy masą urodzeniową a wartością ciśnienia tętniczego w wieku dorosłym podważa hipotezę o płodowym pochodzeniu nadciśnienia tętniczego(Lancet. 2002; 360:659). Autor komentarza nieskromnie dodaje, że podobne wnioski nasz zespół wyciągnął już 2 lata wcześniej (Lancet. 2000; 356:855).
prof. dr hab. med. Zbigniew Gaciong