Nadciśnienie – czerwiec 2002

Od kilkunastu lat sugeruje się, że aldosteron może mieć działanie wykraczające poza regulację gospodarki wodno-elektrolitowej. Wyniki badań grupy Webera prowadzonych w ostatnich kilkunastu latach wskazują, że hormon ten może stanowić istotny składnik układu renina-angiotensyna nasilający powstawanie tkanki łącznej. Sugeruje się, że efekt ten może występować w mięśniu serca podlegającym patologicznej przebudowie (remodeling) i można go zahamować poprzez podanie antagonisty receptora aldosteronowego. W ten sposób tłumaczy się korzystny efekt spironolaktonu, podawanego w dawkach bez znaczącego działania moczopędnego, u chorych z zastoinową niewydolnością serca (badanie RALES). W pracy Yamamoto i wsp. (J Hypertension 2002; 39: 958) wykazano, że aldosteron może również powstawać bezpośrednio w mięśniu serca u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i wielkość ciśnienia wiąże się z nasileniem miejscowej syntezy aldosteronu. Powyższe dane wskazują, że leki hamujące działanie aldosteronu (spironolakton, jak również eplerenon – wybiórczy antagonista receptora aldosteronu) mogą znaleźć szersze zastosowanie w zapobieganiu powikłań narządowych nadciśnienia tętniczego. Nadciśnienie wiąże się także ze zmienioną miejscową aktywnością innych układów. Przykładowo, u pacjentów z nadciśnieniem naczyniowo-nerkowym obserwuje się podwyższoną aktywność układu współczulnego w mięśniu serca (J Hum Hypertens 2002; 20: 1181).

Niestety, nadal wśród bieżących publikacji pojawiają się doniesienia o mało skutecznej kontroli ciśnienia tętniczego. Wśród mieszkańców Japonii za główną przyczynę niepowodzenia terapii uważa się zbyt ostrożne podejście lekarzy rodzinnych, którzy nie stosują odpowiednich dawek leków hipotensyjnych oraz niechętnie łączą preparaty z różnych grup (J Human Hypertension 2002; 16: 313). Nie zapominajmy, że koszty powikłań związanych z nadciśnieniem tętniczym są ogromne. Analiza danych z Wielkiej Brytanii, Francji, Niemiec, Włoch i Szwecji wskazuje, że obniżenie ciśnienia tętniczego poniżej 140/90 mm Hg w populacji pozwoli zaoszczędzić łącznie w wymienionych krajach 1,26 miliarda euro rocznie (Blood Pressure 2002; 11: 33).

Należy pamiętać, że pierwszym następstwem nadciśnienia w sercu są zaburzenia jego czynności rozkurczowej. Szczegółowo powyższe zagadnienie omawia artykuł redakcyjny w czerwcowym numerze Journal of Hypertension. Do dzisiaj nie znamy optymalnej metody terapii rozkurczowej niewydolności serca i obecnie toczą się badania kliniczne z zastosowaniem inhibitorów ACE (perindopryl), b-adrenolityków (metoprolol) czy antagonistów receptora dla angiotensyny (irbesartan).

W bieżącym roku mija 30 lat od rozpoczęcie w USA Narodowego Programu Edukacyjnego Nadciśnienia Tętniczego. Największym sukcesem tego programu jest coraz bardziej skuteczna edukacja społeczna, której wymierny efekt stanowi wzrost liczby chorych z dobrą kontrola ciśnienia tętniczego (Hypertension 2002; 39: 941). Główną przyczyną narastającej częstości występowania nadciśnienia w populacji jest nadwaga i otyłość , co więcej wydaje się, że nie tylko ilość ale także skład naszego pożywienia wpływa na wartość ciśnienia tętniczego (Hypertension 2002; 39: 1000). Na rozwój nadciśnienia są szczególnie narażone osoby spożywające tłuszcze zwierzęce i pijące alkohol. Wiadomo, że otyłość powoduje wywiera działanie presyjne, między innymi poprzez aktywację układu współczulnego. Badania doświadczalne wskazują, że zwiększenie spożycia tłuszczów zmniejsza gęstość receptorów a2-adrenergicznych, hamujących wydzielanie noradrenaliny z zakończeń nerwowych (J Hypertension 2002; 20: 835). Wzrost aktywności współczulnej i związane z tym wyższe wartości ciśnienia tętniczego mogą tłumaczyć zwiększone ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych w godzinach porannych. Floras i wsp. (J Hypertension 2002; 20: 809) sugerują, że na zwiększone ryzyko mogą być narażone osoby o dużej aktywności fizycznej w godzinach porannych. Czyżby byłby to pierwszy naukowy dowód przeciwko rannemu wstawaniu? Czy notoryczni spóźnialscy będą mogli tłumaczyć się dbałością o własne zdrowie?
prof. dr hab. med. Zbigniew Gaciong