Wraz ze wzrostem liczby wypijanych filiżanek kawy dziennie zmniejsza się ryzyko arytmii serca. To wniosek z najczęściej komentowanego w mediach badania tego miesiąca (Kim E-J, et al. Coffee Consumption and Incident Tachyarrhythmias: Reported Behavior, Mendelian Randomization, and Their Interactions. JAMA Intern Med 2021 Jul 19;e213616. doi: 10.1001/jamainternmed.2021.3616. Online ahead of print). W pracy autorzy wykorzystali dane z angielskiego badania UK Biobank, obejmującego prawie 400 tys. osób. Średni wiek badanej grupy wynosił 56 lat, a ponad połowę stanowiły kobiety. Przy włączeniu badani wypełniali ankietę dotyczącą m. in. ilości spożywanej kawy. Po około 5 latach oceniono związek pomiędzy liczbą wypijanych filiżanek a częstością występowania arytmii serca, w tym migotania i trzepotania przedsionków (AF), częstoskurczu nadkomorowego i komorowego oraz przedwczesnych pobudzeń nadkomorowych i komorowych. W tym okresie arytmia wystąpiła u 17 tys. uczestników. Po uwzględnieniu charakterystyki demograficznej, chorób współistniejących i nawyków związanych ze stylem życia, każda dodatkowa filiżanka zwykłej kawy wiązała się z o 3% niższym ryzykiem wystąpienia arytmii (HR, 0.97; 95% CI, 0.96-0.98; P < .001). Podobny związek dotyczył każdej z arytmii odrębnie, w tym AF. Ponadto autorzy stworzyli poligeniczną skalę obejmującą 7 genetycznych polimorfizmów, mających wpływ na szybkość metabolizowania kofeiny. Tak jak można było się spodziewać osoby szybko metabolizujące piją więcej kawy niż osoby wolno metabolizujące kofeinę. Występowanie AF było niezależne od szybkości metabolizmu kofeiny. Natomiast działanie kardioprotekcyjne kawy było zależne od dawki. Jak każde badanie o charakterze ankietowym ma ono szereg ograniczeń począwszy od odpowiedzi uczestników na pytania po sposób ustalania rozpoznania AF. Jednak wnioski rozgrzeszają niedoskonałości warsztatu naukowego. Warto dodać, że wyniki badania wpisują się w ostatnie zalecenia Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego z 2020 r. dotyczące AF. W wytycznych podkreślono, że jest mało prawdopodobne, by spożycie kofeiny powodowało AF. Jej regularne spożycie może wiązać się z mniejszym ryzykiem AF, chociaż może nasilać objawy kołatania serca niezwiązane z AF.
Pacjenci z chorobą sercowo-naczyniową (ASCVD) nie muszą rezygnować z picia alkoholu pod warunkiem, że ilość spożywanego alkoholu nie przekracza 105 gram tygodniowo (1 butelka wina lub 6 brytyjskich kufli piwa). Ta śmiała sugestia pochodzi z metaanalizy 15 badań przeprowadzonej przez autorów brytyjskich. Łącznie analizą objęto prawie 50 tys. pacjentów z wywiadem przebytego zawału serca, udaru mózgu lub choroby wieńcowej, z czego 15 tys. pochodziło z własnego badania obserwacyjnego autorów (Ding et al. Association of alcohol consumption with morbidity and mortality in patients with cardiovascular disease: original data and meta-analysis of 48,423 men and women. BMC Medicine. Published: 27 July 2021.19:167 https://doi.org/10.1186/s). Mediana czasu obserwacji wynosiła 9.5 lat. Zależność pomiędzy ilością spożywanego alkoholu a zdarzeniami sercowo-naczyniowymi miała kształt litery J w stosunku do osób niepijących, z istotną redukcją ryzyka, która osiągnęła szczyt przy 7 g/dzień (względne ryzyko 0,79, 95% przedział ufności 0,73-0,85) dla śmiertelności z jakiejkolwiek przyczyny, 8 g/dzień (0,73, 0,64-0,83) dla śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych i 6 g/dzień (0,50, 0,26-0,96) dla zdarzeń sercowo-naczyniowych. Górny limit spożycia alkoholu dla niższego ryzyka zgonu i zdarzeń CVD wynosił około 105 g/tydzień. Wyniki zostały skorygowane do wieku, płci i palenia papierosów. Nie było danych na podwyższone ryzyko wśród osób pijących intensywnie, co prawdopodobnie było spowodowane selekcją i niedostateczną reprezentacją osób pijących intensywnie w analizowanych badaniach. To, że nie zaobserwowano negatywnego wpływu intensywnego picia stanowi sygnał o potencjalnych błędach w metodologii. Autorzy metaanalizy podkreślili w dyskusji, że redukcja zdarzeń sercowo-naczyniowych w grupie pacjentów z umiarkowanym spożyciem alkoholu mogła być przeszacowana stąd do uzyskanych wyników należy podchodzić z ostrożnością, zresztą jak do większości badań obserwacyjnych opartych o ankietę wypełnianą przez pacjentów na początku badania. W tym kontekście należy złagodzić wniosek autorów, że chorzy z ASCVD nie muszą zrezygnować ze spożywania umiarkowanych ilości alkoholu (do 105 g/tydzień) do stwierdzenie: „im mniej tym lepiej”. A Ci, którzy przed incydentem CVD nie pili alkoholu powinni przy tym pozostać.
Wskaźnik uwapnienie tętnic wieńcowych (CAC) może być przydatny w ustaleniu wskazań do leczenia statyną osób bez choroby sercowo-naczyniowej (ASCVD) z pośrednim ryzykiem (ASCVD od 7.5 do 20% w ciągu 10 lat) (Patel J, et al. Assessment of Coronary Artery Calcium Scoring to Guide Statin Therapy Allocation According to Risk-Enhancing Factors. The Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis. JAMA Cardiol. Published online July 14, 2021. doi:10.1001/j amacardio.2021.2321). W wytycznych amerykańskich towarzystw kardiologicznych AHA/ACC z 2018 r. dotyczących zaburzeń lipidowych zaleca się włączenie statyny u osób z pośrednim ryzykiem ASCVD i stężeniem LDL cholesterolu pomiędzy 70-189 mg/dl po ocenie obecności dodatkowych (poza klasycznymi) czynników ryzyka oraz wskaźnika CAC w wybranych przypadkach. W omawianej pracy podjęto się określenia znaczenia prognostycznego wskaźnika CAC oraz poszczególnych dodatkowych czynników ryzyka w grupie osób z pośrednim ryzykiem ASCVD. Ogółem do analizy włączono 1 700 uczestników badania MESA (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis) w wieku 45-75 lat z pośrednim ryzykiem ASCVD i bez cukrzycy. Średni wiek wynosił 65±6 lat (58% mężczyzn). Wśród dodatkowych czynników ryzyka ASCVD oceniano: wywiad rodzinnego przedwczesnego wystąpienia ASCVD, wystąpienie przedwczesnej menopauzy, obecność przewlekłej choroby nerek, zaburzenia lipidowe, podwyższone markery stanu zapalnego oraz niski wskaźnik kostkowo-ramienny (ABI). Ponad 40% badanych miało wskaźnik CAC wynoszący 0. W grupie z 1-2 w stosunku do grupy z 3 i więcej dodatkowymi czynnikami ryzyka częstość występowania wskaźnika CAC 0 nie różniła się istotnie (45% vs 40%). W trakcie 12 letniej obserwacji częstość występowania ASCVD wśród osób ze wskaźnikiem CAC 0 była poniżej 7.5/1000 osobo-lat przy uwzględnieniu poszczególnych czynników dodatkowych ryzyka z wyjątkiem niskiego ABI (10.4/1000 osobo-lat) oraz występowania co najmniej 3 dodatkowych czynników ryzyka. Wprawdzie obecność dodatkowych czynników ryzyka poprawiała identyfikację grupy o wyższym ryzyku ASCVD, to największą trafność zapewniał wskaźnik CAC. Ryzyko wystąpienia ASCVD w grupie pośredniego ryzyka ze wskaźnikiem CAC 0 leczonych i nieleczonych statyną jest prawie takie samo. W tych przypadkach, a dotyczy to prawie połowy osób, wskaźnik może przydatny w podejmowaniu decyzji o włączeniu statyny. Oczywiście wskaźnik CAC 0 nie zwalnia z konieczności modyfikacji trybu życia w tej grupie osób. Autorzy pracy uważają, że wskaźnik CAC powinien być oznaczany rutynowo, podobnie jak lipidogram u osób z pośrednim ryzykiem ACVD.
Choroba nowotworowa zwiększa ryzyko występowania AF. Jednocześnie mają one wspólne czynniki ryzyka takie jak: wiek, cukrzyca czy otyłość. Wśród czynników ryzyka AF u pacjentów z chorobą nowotworową istotne znaczenie odgrywa kardiotoksyczność niektórych leków przeciwnowotworowych. W ostatnich latach pojawiło się wiele nowych chemioterapeutyków, co do których brak wiarygodnych danych dotyczących wpływu na występowanie AF. Alexandre i wsp. przeanalizowali w tym celu bazę danych Światowej Organizacji Zdrowia VigiBase®, gromadzącą indywidualne raporty dotyczące bezpieczeństwa leków (Alexandre J, et al. Identification of anticancer drugs associated with atrial fibrillation: analysis of the WHO pharmacovigilance database. European Heart Journal – Cardiovascular Pharmacotherapy 2021;7:312). Łącznie było prawie 12 tys. przypadków AF związanych z chemioterapią, z tego aż 96% zostało uznanych za poważne. Autorzy zidentyfikowali 19 leków przeciwnowotworowych (prawie połowa stosowana w leczeniu nowotworów układu krwionośnego), które związane były z ryzykiem AF. W przypadku 9 leków związek taki nie był wcześniej opisywany. Dotyczy to leków immunomodulujących (lenalidomid, pomalidomid), niektórych inhibitorów kinazy (nilotynib, ponatynib, midostauryna), antymetabolitów (azacytydyna, klofarabina), docetakselu (taksan) i obinutuzumabu (przeciwciało monoklonalne anty-CD20). Znajomość leków przeciwnowotworowych, które mogą wywoływać AF jest szczególnie ważna zarówno dla onkologów, jak i kardiologów
Zapalenie mięśnia sercowego (ZMS) jest bardzo rzadkim powikłaniem szczepionki mRNA przeciwko koronawirusowi SARS-CoV-2, szczególnie u młodych dorosłych i mężczyzn. Według amerykańskich Centrów Kontroli Chorób (CDC), częstość występowania zapalenia mięśnia sercowego/osierdzia wynosi około 12,6 przypadków na milion dawek drugiej dawki szczepionki mRNA wśród osób w wieku 12-39 lat (Bozkurt B, et al. Myocarditis With COVID-19 mRNA Vaccines. Circulation 2021;144:471. Published 20 Jul 2021https://doi.org/10.1161). W zgłoszonych przypadkach pacjenci z ZMS skarżyli się na bóle w klatce piersiowej, zwykle 2-3 dni po drugiej dawce szczepionki mRNA. U wszystkich obserwowano podwyższone stężenie wysokoczułej troponiny. W ekg stwierdzono zmiany w zakresie odcinka ST-T, najczęściej uniesienie odcinka ST. Zmiany w rezonansie magnetycznym serca wskazywały na ZMS. Nie było dowodów na ostry COVID-19 lub inne infekcje wirusowe. Mechanizm ZMS po szczepionce mRNA pozostaje nieznany. Podobnie jak jego częstsze występowanie u mężczyzn. Na szczęście prawie u wszystkich pacjentów odnotowano ustąpienie objawów, a także normalizację markerów diagnostycznych i obrazowych niezależnie od leczenia. Nie ma wątpliwości, że korzyści związane ze szczepionką mRNA przeciwko COVID-19 zdecydowanie przeważają nad potencjalnym bardzo rzadkim ryzykiem łagodnie przebiegającego ZMS.
U pacjentów z ciężką stenozą aortalną (SA) często współistnieje ciężka wtórna niedomykalność mitralna (sMR) oraz ciężka wtórna niedomykalność trójdzielna (sTR). Przezskórna implantacja zastawki aortalnej (TAVR) prowadzi do istotnego zmniejszenia sMR i sTR u ponad połowy pacjentów (Winter AP, et al. Adaptive development of concomitant secondary mitral and tricuspid regurgitation after transcatheter aortic valve replacement. European Heart Journal – Cardiovascular Imaging 2021;22:1045. doi:10.1093). Badaniem objęto 429 kolejnych pacjentów, u których wykonano zabieg TAVR. Średnia wieku wynosiła 83 lata (60% kobiet). Przed zabiegiem TAVR sMR występowała u 13%, a sTR u 17% pacjentów. W ciągu roku od zabiegu TAVR obserwowano cofnięcie się sMR u 60% i sTR u 43% pacjentów. U połowy z tych chorych ustąpienie ciężkiej niedomykalności przedsionkowo-komorowej następowało w ciągu tygodnia od zabiegu. Utrzymywanie się sTR i sMR związane było z 2-krotnie wyższą śmiertelnością. Pacjenci z regresją sMR i sTR mieli takie samo rokowania jak pacjenci, u których wyjściowo nie stwierdzono sMR i sTR. Uzykane wyniki wskazują, że utrzymywaniu się sMR oraz sTR po zabiegu TAVR stanowi przesłankę do rozważenia wczesnej przezskórnej interwencji na tych zastawkach.
Midodryna istotnie redukuje liczbę utrat przytomności u osób z zespołem wazo-wagalnym (Sheldon R, et al. Midodrine for the Prevention of Vasovagal Syncope. A Randomized Clinical Trial. Annals of Internal Medicine 2021 https://doi.org/10.7326/M20-541). W badaniu POST (Prevention of Syncope Trial) randomizowanym, podwójnie zaślepionym, pacjenci otrzymywali w proporcji 1:1 midodrynę lub placebo. Ogółem włączono 133 zdrowe, młode osoby, które miały, co najmniej 6 utrat przytomności w ciągu roku poprzedzającego badanie (średni wiek 32 lata; 73% kobiet). W badaniu wzięło udział aż 25 ośrodków uniwersyteckich z Kanady, USA, Meksyku i Wielkiej Brytanii. Pierwotny punkt końcowy, którym był odsetek osób z co najmniej 1 utratą przytomności w ciągu rocznej obserwacji wystąpił istotnie rzadziej w porównaniu do placebo (42% vs. 61%; RR 0.69, 95% CI, 0.49 to 0.97; P = 0.035). Liczba osób, którą należało leczyć midodrynem, by zapobiec 1 utracie przytomności wynosiła 5. Działania niepożądane występowały z podobną częstością w obu grupach. Wprawdzie badanie POST ma szereg ograniczeń (mała grupa, duża liczba ośrodków oraz stosunkowo krótki czas obserwacji) to jednak jego wyniki są zachęcające do leczenia midodryną młodych osób z częstymi utratami przytomności w przebiegu zespołu wazo-wagalnego.
Stymulacja układu His-Purkinje jest preferowana u pacjentów z blokiem przedsionkow-komorowym (AV), gdyż zapewnia stymulację fizjologiczną. Alternatywą do stymulacji pęczka Hisa jest stymulacja lewej odnogi pęczka (LBBAP). Vijayaraman i wsp. w prospektywnym badaniu ocenili możliwość uzyskania skutecznej stymulacji i bezpieczeństwo u kolejnych pacjentów z blokiem AV oraz opisanie miejsca bloku przewodzenia w przypadku bloku poniżej węzła AV (Vijayaraman P, et al. His-Purkinje Conduction System Pacing in Atrioventricular Block: New Insights into Site of Conduction Block. J Am Coll Cardiol EP. Jul 27, 2021. Epublished DOI: 10.1016). Do badania włączono kolejnych 333 pacjentów z blokiem AV, którzy zostali zakwalifikowani do wszczepienia stymulatora serca. U 322 (97%) chorych uzyskano skuteczną stymulację pęczka Hisa lub LBB: 140 stymulacja pęczka Hisa, 179 stymulacja LBB i u 3 jednocześnie stymulacja pęczka Hisa i LBB. Miejsce bloku przewodzenia było u 55% pacjentów w obrębie węzła AV i u 45% poniżej węzła AV (w obrębie pęczka Hisa 89%, poniżej pęczka Hisa 4%i w 7% nie udało się zlokalizować miejsca bloku). Czas trwania zespołu QRS w przypadku bloku w węźle AV wynosił przed 111±27ms, a po wdrożeniu stymulacji 129±31ms (p<0.001). Natomiast w przypadku bloku poniżej AV nie różnił się istotnie przed i przy stymulacji (126±24 vs 125±21 ms; p=0.75) pęczka Hisa/LBBAP. Próg stymulacji pęczka Hisa był wyższy w porównaniu do stymulacji LBB (1.2±0.7V@0.9ms vs 0.6±0.3V@0.5ms; P<0.001), ale stabilny w czasie obserwacji. Stymulacja układu przewodzącego His-Purkinje jest możliwa u prawie wszystkich pacjentów z blokiem AV niezależnie od miejsca bloku. Blok poniżej pęczka Hisa (dystalna choroba przewodzenia His-Purkinje) należy do rzadkości.
Prof. Grzegorz opolski