Chorzy ze świeżym zawałem serca stanowią zróżnicowaną grupę pod względem przyczyny prowadzącej do zawału. Dlatego przed ponad 10 laty w uniwersalnej klasyfikacji zawału serca wprowadzono 5 jego podtypów, w tym zawał typu 2. Zgodnie z przyjętą definicją zawał typu 2 należy rozpoznać w sytuacji kiedy uznamy, że martwica mięśnia sercowego jest wtórna do zaburzeń równowagi między zaopatrzeniem mięśnia sercowego w tlen i/lub zapotrzebowaniem na tlen niezwiązanym z chorobą wieńcową (np. dysfunkcja śródbłonka wieńcowego, skurcz tętnicy wieńcowej, zatorowość wieńcowa, tachy-/bradyarytmie, niedokrwistość, niewydolność oddechowa, hipotonia). W praktyce rozpoznanie zawału typu 2 budzi wiele kontrowersji. Na łamach czerwcowego numeru JAMA ukazał się artykuł poświęcony diagnostyce, rokowaniu i leczeniu zawału typu 2 (McCarthy CP, et al. Type 2 Myocardial Infarction – Diagnosis, Prognosis, and Treatment. JAMA 2018; Published online June 11, 2018 doi:10.1001/jama.2018.7125). Pomimo, że minęła ponad dekada od wprowadzenia uniwersalnej klasyfikacji zawału serca, to nadal mało wiemy na temat częstości występowania zawału typu 2. W niektórych opracowaniach jest on częstszy niż klasyczny zawał typu 1. 5-letnie przeżycie w grupie chorych z zawałem typu 2 wynosi ok. 40% w porównaniu do 60% w grupie z zawałem typu 1. Gorsze rokowanie chorych z zawałem typu 2 wynika z faktu, że częściej dotyczy on chorych w wieku podeszłym z wieloma chorobami współistniejącymi. W efekcie większość zgonów ma przyczynę poza sercową. Dlatego tak potrzebne jest wielospecjalistyczne podejście do leczenia zawału typu 2. Wątpliwości budzi też tradycyjnie przeniesiona z zawału typu 1 na zawał typu 2 farmakoterapia (kwas acetylosalicylowy, beta-adrenolityk, statyna). Należy zgodzić się z wnioskiem autorów o konieczności randomizowanych badań z oceną skuteczności tej farmakoterapii u chorych z zawałem typu 2.
Ponad połowa osób dorosłych sięga po suplementy diety z nadzieją uniknięcia zawału serca i udaru mózgu, bez dodatkowego ryzyka działań niepożądanych. Powszechnie reklamowane przez media suplementy diety witaminy i minerały nie zmniejszają ryzyka zawału serca i udaru mózgu (Jenkins DJA, et al. Supplemental Vitamins and Minerals for CVD Prevention and Treatment. JACC 2018;71, June 22. DOI: 10.1016/j.jacc.2018.04.020). Jenkins i wsp. przeprowadzili metaanalizę prawie 180 badań randomizowanych oceniających wpływ popularnych suplementów diety na umieralność całkowitą i sercowo-naczyniową. Niewielki korzystny efekt stwierdzono jedynie w odniesieniu do kwasu foliowego, brak efektu witaminy C i D, beta-karotenu, wapnia i selenu oraz wzrost ryzyka w stosunku antyoksydantów i niacyny.
Praca w stresie zwiększa o ponad 50% ryzyko wystąpienia migotania przedsionków (AF). To wniosek z prospektywnego szwedzkiego rejestru obserwacyjnego (Fransson EF, et al. Job strain and atrial fibrillation – Results from the Swedish Longitudinal Occupational Survey of Health and meta-analysis of three studies. European Journal of Preventive Cardiology 2018; 25:1142). Wprawdzie mechanizm w jaki sposób przewlekły stres w pracy wpływa na wystąpienie AF jest jeszcze daleki od poznania, to podkreśla się znaczenie pobudzenia układu współczulnego, wzrost wydzielania kortyzolu i markerów stanu zapalnego oraz ciśnienia tętniczego. Zarówno nadciśnienie tętnicze jak i stan zapalny mogą mieć wpływ na zwłóknienie przedsionków i remodeling strukturalny przedsionków.
Jak często nagła śmierć sercowa jest mechanizmem zgonu chorych z niewydolnością serca z zachowaną frakcją wyrzutową (HFpEF – heart failure with preserved ejection fraction)? W tym celu Vaduganathan M i wsp. przeanalizowali przyczyny zgonów prawie 1 800 chorych z HFpEF z badania TOPCAT (Aldosterone Antagonist Therapy for Adults With Heart Failure and Preserved Systolic Function) (Vaduganathan M, et al. Sudden Death in Heart Failure With Preserved Ejection Fraction. A Competing Risks Analysis From the TOPCAT Trial. JACC Heart Fail. S2213-1779(18)30192-6). W ciągu 3 lat obserwacji około 20% wszystkich zgonów miało charakter nagłego zgonu sercowego. W analizie wieloczynnikowej płeć męska i cukrzyca insulinozależna były czynnikami ryzyka nagłego zgonu sercowego. Autorzy publikacji uważają, że wyniki ich analizy mogą być przydatne w podejmowaniu decyzji o wszczepieniu kardiowertera-defibrylatora pacjentom z HFpEF w prewencji pierwotnej nagłego zgonu sercowego. Niestety mało wiemy o częstości występowania arytmii komorowej w badanej grupie chorych.
Coraz częściej niewydolność serca (NS) skojarzona jest z chorobami współistniejącymi. Związane to jest przede wszystkim z coraz starszą populacją chorych z NS. Sharma i wsp. przeanalizowali zmiany w liczbie chorób towarzyszących NS wśród prawie 210 tys. chorych włączonych do amerykańskiego rejestru „the Get With The Guidelines-Heart Failure registry” w latach 2005 – 2014(Sharma A, et al. Trends in noncardiovascular comorbidities among patients hospitalized for heart failure insights from the get with the guidelines–heart failure registry. Circ Heart Fail. 2018;11:e004646. DOI: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.117.004646). Autorzy opracowania oceniali zmiany w częstości występowania takich chorób towarzyszących NS jak: przewlekła obturacyjna choroba płuc, niedokrwistość, cukrzyca, otyłość oraz niewydolności nerek. W analizowanym okresie między 2005 a 2014 spadła liczba pacjentów z NS bez chorób współistniejących z 22% do 16% (p<0.0001) i jednocześnie wzrosła ≥3 chorób współistniejących z 18% do 29% (p<0.0001). Częstsze występowanie chorób współistniejących miało istotny wpływ na wzrost śmiertelności 30-dniowej w populacji pacjentów w wieku ≥ 65 lat. Dlatego tak ważna jest świadomość zmieniającej się populacji pacjentów z NS, która jest przez nas leczona. Choroby współistniejące pogarszają rokowanie pacjentów z NS bezpośrednio i pośrednio poprzez ograniczenie możliwości terapii NS (np. inhibitory układu RAA u pacjentów z ciężką NS), pogorszenie NS (niesteroidowe leki przeciwzapalne) oraz polipragmazję. Artykuł przypomina, że leczenie chorób współistniejących stanowi obecnie zasadniczy element holistycznego postępowania u pacjentów z NS.
Ablacja żył płucnych u chorych z przetrwałym migotaniem przedsionków (AF) i kardiomiopatią rozstrzeniową może nie tylko zahamować, ale odwrócić proces zwłóknienia komór (Prabhu S, et al. Regression of Diffuse Ventricular Fibrosis Following Restoration of Sinus Rhythm With Catheter Ablation in Patients With Atrial Fibrillation and Systolic Dysfunction. A Substudy of the CAMERA MRI Trial. JACC: Clinical Electrophysiology, 2018 June, DOI: 10.1016/j.jacep.2018.04.013). Do badania włączono 36 chorych z przetrwałym AF i obniżoną frakcją wyrzutową lewej komory (LVEF ≤45%), których zrandomizowano do grupy ablacji oraz do grupy leczenia zachowawczego z kontrolą częstości komór. U wszystkich chorych wykonano dwukrotnie rezonans magnetyczny serca (MRI): w chwili rozpoczęcia badania i po 6 miesiącach. W grupie, w której przywrócono rytm zatokowy za pomocą ablacji obserwowano zmniejszenie obszarów rozlanego zwłóknienia lewej komory w MRI równolegle do poprawy frakcji wyrzutowej lewej komory i zmniejszenia stężenia NT-proBNP w surowicy. Tak korzystnych zmian nie stwierdzono w grupie kontrolnej, którą stanowili chorzy pozostawieni na AF z kontrolą częstości komór. Odwrócenie procesu zwłóknienia komór u pacjentów ze skurczową NS i AF jest możliwe. To wprawdzie pierwsze doniesienia, ale zagadnienie jest niezwykle ważne biorąc pod uwagę jak rośnie liczba chorych z NS i AF. Z niecierpliwością na dalsze badania w tym pasjonującym temacie, które mam nadzieję przyniosą potwierdzenie wyników badania Prabhu S i wsp. i ustalą grupę tych chorych z NS, u których można się spodziewać tak spektakularnych efektów ablacji AF.
Pomimo tego, że minęło ponad 30 lat od wprowadzenia statyn do leczenia choroby wieńcowej, to nadal nie do końca został poznany mechanizm działania tych leków na blaszki miażdżycowe. Dlatego też każde nowe badanie oceniające zachowanie się blaszek miażdżycowych pod wpływem leczenia statynami budzi duże zainteresowanie. W badaniu PARADIGM analizowano zmiany miażdżycowe w kolejnych dwóch badaniach wielorzędowej tomografii tętnic wieńcowych (CCTA) w odstępie co najmniej dwóch lat u prawie 1 300 osób bez udokumentowanej choroby wieńcowej (Lee S-E, et al. Effects of Statins on Coronary Atherosclerotic Plaques: The PARADIGM (Progression of AtheRosclerotic PlAque DetermIned by Computed TomoGraphic Angiography Imaging) Study. JACC: Cardiovascular Imaging, 2018 available online 13 June). W tej grupie 2/3 osób przyjmowało statyny. Statyny istotnie spowolniały narastanie objętości blaszki miażdżycowej przy jednoczesnym braku wpływu na progresję procentową zwężenia tętnicy wieńcowej. Potwierdzono wcześniejsze obserwacje o zwiększeniu uwapnienia blaszki miażdżycowej, co prawdopodobnie sprzyja jej stabilizacji.
Jakie jest miejsce spoczynkowego elektrokardiogramu, jako badania przesiewowego w diagnostyce choroby wieńcowej ? Czy jest sens wykonywania rutynowo tego badania u osób dorosłych bez objawów choroby wieńcowej ? W czerwcu ukazało się w tej sprawie stanowisko US Preventive Services Task Force (USPSTF) (Susan J. Curry SJ, et al. Screening for Cardiovascular Disease Risk With Electrocardiography US Preventive Services Task Force Recommendation Statement. JAMA. 2018;319:2308-2314. doi:10.1001). Autorzy wypowiadają się przeciwko wykonywaniu spoczynkowego badania ekg, jako badania przesiewowego w grupie osób niskiego ryzyka choroby wieńcowej ustalonego skali Framingham (< 10% zdarzenia sercowo-naczyniowego w perspektywie 10 lat). Jednocześnie USPSTF w swoim stanowisku stwierdza, że brak jest przekonujących dowodów na to, że stosowanie przesiewowo spoczynkowego, jak i wysiłkowego badania ekg przyczyni się do poprawy rokowania osób z pośrednim i wysokim ryzykiem choroby wieńcowej.
Co 10 pacjent poddany zabiegowi stentowania tętnic wieńcowych (PCI) ma wywiad przebytego udaru mózgu lub TIA (Song C, et al. Outcomes After Percutaneous Coronary Intervention in Patients With a History of Cerebrovascular Disease: Insights From the Blue Cross Blue Shield of Michigan Cardiovascular Consortium. Circ Cardiovasc Interv. 2018, June 11:e006400. doi: 10.1161/CIRCINTERVENTIONS.118.006400). Ta grupa pacjentów ma dwukrotnie większe ryzyko ponownego udaru mózgu w porównaniu do osób bez wywiadu udaru mózgu/TIA. Autorzy badania przeanalizowali łącznie prawie 100 tys. pacjentów poddanych PCI. Grupa pacjentów z przebytym udarem/TIA po PCI miała gorsze rokowanie po wypisie ze szpitala w porównaniu do chorych bez takiego wywiadu, co wynikało również z różnic w zakresie występowania chorób współistniejąch takich jak: cukrzyca, choroba płuc, nadciśnienie tętnicze oraz zabiegów rewaskularyzacyjnych na tętnicach wieńcowych. Niestety to ciekawe badanie ma szereg ograniczeń typowych dla analizy retrospektywnej danych z rejestru obserwacyjnego. Do najważniejszych należy brak informacji na temat przyczyn udarów mózgu, w tym związanym z etiologią migotaniem przedsionków. Dlatego są potrzebne dalsze badania, które zajmą się wyjaśnieniem przyczyn odpowiedzialnych za dwukrotnie wyższe ryzyko udaru mózgu u chorych po przebytym udarze mózgu/TIA poddanych PCI.
Prof. Grzegorz Opolski