Nowy fenotyp niewydolności serca – HFrecEF

Jane E. Wilcox i wsp. Heart Failure—A New Phenotype Emerges. JAMA Cardiol. 2016;1(5):507-509 (dostępny pełen tekst)

Oprócz niewydolności serca z upośledzoną frakcją wyrzucania (HFrEF, reduced ejection fraction) oraz niewydolności serca z zachowaną frakcja wyrzucania (HFpEF, preserved ejection fraction ) wyróżnia się także postać pośrednią (tzw. szarą strefę) – wg wytycznych ESC z 2016 roku jest to niewydolność serca z pośrednią frakcja wyrzucania  (HFmEF, mid-range ejection fraction) z frakcją wyrzucania >40% ale <50%. Ta grupa pacjentów obejmuje zarówno chorych z de novo rozpoznaniem HF, jak również te osoby, u których frakcja wyrzucania się poprawiła (tzw. HFrecEF, recovered ejection fraction).

Nie ma zgodności  co do rekomendowanej w  przypadku HFrecEF farmakoterapii oraz postępowania inwazyjnego, a także nieznany jest dalszy przebieg naturalny tej postaci HF. W jednej z ostatnich prac w chorzy z HFrecEF  stanowili 16,2% pacjentów z HF. W tej podgrupie  śmiertelność  3. letnia , a także ryzyko hospitalizacji było niższe niż dla HFrEF i HFpEF.

Pomimo doniesień wskazujących na poprawę funkcji miokardium nie w pełni poznane są czynniki determinujące tę poprawę, a także mechanizmy prowadzące do częściowej regeneracji. W wieloośrodkowych badaniach klinicznych wskazywano na skuteczność postępowania medycznego i inwazyjnego. Niemniej jednak również i w tych populacjach byli chorzy, którzy nie odnosili żadnej korzyści.

Zdolność miokardium do regeneracji jest sprawą kluczową dla poprawy funkcji mięśnia w odpowiedzi na zastosowaną terapię. Lepsze zrozumienie możliwości /braku możliwości poprawy frakcji wyrzutowej pomoże w ustaleniu mechanizmów prowadzących do regeneracji lub w oszacowaniu profilu ryzyka i tym samym podjęciu decyzji terapeutycznych. Ponadto umożliwi to, w podgrupie chorych o zachowanej rezerwie, przeprowadzenie nowych badań nad promowaniem lub przyspieszaniem procesu poprawy.

Konieczne jednocześnie stanie się wykorzystywanie bardziej zaawansowanych  oraz wysublimowanych technik diagnostycznych oceniających szansę na poprawę. Obecnie dysponujemy pewnymi przesłankami z badań nad mechanicznym  wspomaganiem niewydolnego serca  (left ventricular assist device, LVAD), w których wykazano, że bardziej nasilone włóknienie w momencie implantacji urządzenia wiązało się z mniejszą szansą na poprawę funkcji miokardium, a u osób z poprawą stwierdzano korzystny wpływ na sprzężenie pobudzenie-skurcz w badaniu biopsyjnym.

Wstępne wyniki badania z LVAD, jako pomostu do poprawy funkcji serca w populacji bez etiologii niedokrwiennej, są obiecujące. Ważne informacje odnośnie mechanizmów regeneracji pochodzą także z badań farmakologicznych. Leki beta adrenergiczne prowadzą do odbudowy gęstości receptorów beta 1, a stosowanie antagonistów alosteronu jest związane z modyfikacją obrotu kolagenu.

Poprawa funkcji miokardium nie jest przeciwstawnością progresji choroby i najprawdopodobniej jest czymś więcej niż odwróceniem modelu patofizjologicznego dysfunkcji mięśnia sercowego. Jest to przypuszczalnie odrębna odpowiedź na leczenie lub eliminację niekorzystnego oddziaływania. Sam proces jest skomplikowany i odzwierciedla skuteczność interwencji wprowadzonej zanim procesy remodellingu nie są zbyt zaawansowane.

Zdaniem autorów, w kontekście nowego fenotypu HF, możliwość poprawy funkcji miokardium jest faktem  i nadszedł czas aby dążyć jak najszybciej do zrozumienia mechanizmów i ich znaczenia klinicznego.

Opracowano na podstawie: JAMA Cardiology 2016, 1 sierpnia 2016

Tomasz Rywik

 

Dodaj komentarz