W ostatnich latach wprowadzono do terapii szereg nowych leków hipoglikemizujących, a wobec istniejących na rynku rozszerzyła się wiedza o ich działaniach ubocznych. Jednym z tematów intensywnie badanych są relacje między leczeniem hipoglikemizującym a ryzykiem niewydolności serca.
Na łamach Lancet Diabetology & Endocrinology przedstawiono meta-analizę i przegląd badań klinicznych przeprowadzonych u chorych na cukrzycę typu 2, w którym oceniono wpływ różnych terapii hipoglikemizujących na ryzyko rozwoju niewydolności serca. Do analizy wybrano 14 prób klinicznych, co objęło 95 502 badanych obserwowanych średnio przez 4,3 roku.
W tym okresie objawy niewydolności serca wystąpiły u 4%, a powikłania sercowo-naczyniowe u 10%. Stwierdzano, że ogólnie farmakoterapie sprzyjające zmniejszeniu poziomów HbA1C o 0,5% zwiększały ryzyko wystąpienia niewydolności serca o 14%. szczegółowo, leczenie agonistami receptorów proliferacji peroksyzomów zwiększało to ryzyko o 42%, inhibitorami dipeptydylopeptydazy-4 o 25%. Z kolei stosowanie glarginy nie wiązało się ze wzrostem ryzyka niewydolności serca.
Jednym z czynników, który doprowadzał do zwiększenia zapadalności na niewydolność serca był przyrost masy ciała – wzrost masy ciała o 1 kg zwiększał szansę wystąpienia niewydolności serca o 7,1%.
W przeprowadzonych analizach statystycznych ogólny nadmiar ryzyka niwelował się, jeżeli wykluczono badania z agonistami receptorów proliferacji peroksyzomów. Ponadto stwierdzono, że leczenie hipoglikemizujące miało niewielki korzystny wpływ w redukcji powikłań sercowo-naczyniowych, głównie poprzez redukcję zawałów mięśnia serca, nie wpływając na zgony sercowo-naczyniowe ani na śmiertelność całkowitą.
W konkluzji autorzy wskazują, że strategie hipoglikemizujące, w różnym stopniu dla różnych leków mogą zwiększać szansę ujawnienia się niewydolności serca.
Marek Kowrach