Kardiologia, kwiecień 2015

Wprawdzie ukazało się wiele badań dotyczących znaczenia prognostycznego częstości serca u chorych z niewydolnością serca, to stosunkowo nadal mało wiemy na temat wpływu częstości serca przy wypisie ze szpitala (przy rytmie zatokowym oraz przy migotaniu przedsionków) na występowanie powikłań sercowo-naczyniowych. Badaniem objęto ponad 46 tysięcy pacjentów szpitali amerykańskich, hospitalizowanych z powodu niewydolności serca, biorących udział w rejestrze “Get With The Guidelines(®)-Heart Failure” (Laskey WK, et al. Heart Rate at Hospital Discharge in Patients With Heart Failure Is Associated With Mortality and Rehospitalization. J Am Heart Assoc 2015;4:e001626). Autorzy stwierdzili, że częstość serca przy wypisie wynosząca ≥75/min, zarówno w odniesieniu do rytmu zatokowego jak i migotania przedsionków, zwiększała ryzyko zgonu i ponownej hospitalizacji o prawie 30% w ciągu miesiąca od wyjścia ze szpitala w porównaniu do pacjentów z częstością poniżej 75/min. Zależność ta utrzymywała się w mniejszym stopniu w ciągu kolejnych 11 miesięcy. Tak więc częstość serca przy wypisie ze szpitala chorych z niewydolnością serca jest niezależnym czynnikiem prognostycznym zgonu oraz ponownej hospitalizacji. Na ile możemy zmniejszyć to ryzyko poprzez bardziej agresywne leczenie zwalniające czynność serca (beta-adrenolityk, iwabradyna, digoksyna) w okresie hospitalizacji lub też w warunkach ambulatoryjnych w pierwszych tygodniach po wypisie ze szpitala ?

Kwiecień był ważny dla przyszłości dwóch leków: iwabradyny w USA i edoksabanu w Europie. Iwabradyna uzyskała rejestrację FDA do leczenia przewlekłej niewydolności serca, a edoksaban  pozytywną rekomendację EMA w prewencji udaru mózgu u pacjentów z niezastawkowym migotaniem przedsionków. FDA zatwierdziła iwabradynę w leczeniu przewlekłej niewydolności serca u pacjentów ze spoczynkową częstością rytmu zatokowego co najmniej 70/min, pomimo przyjmowania maksymalnej tolerowanej dawki beta-adrenolityku (Food and Drug Administration. FDA approves Corlanor to treat heart failure. April 15,2015).

Rozwód zwiększa ryzyko zawału serca. To wniosek z prospektywnego 18-letniego badania obserwacyjnego 16 tysięcy osób, które wstąpiły w związek małżeński (Dupre ME, et al. Association Between Divorce and Risks for Acute Myocardial Infarction. Circ Cardiovasc Qual Outcomes 2015 Apr 14;[EPub Ahead of Print]). W tym okresie rozwiodła się co piąta kobieta i co siódmy mężczyzna. Zwiększenie ryzyka zawału to było prawie 2-krotnie wyższe u kobiet w porównaniu do mężczyzn. Po zawarciu ponownego związku małżeńskiego ryzyko to utrzymywało się u kobiet, natomiast  zanikało u mężczyzn. Wydaje się, że zwiększone ryzyko zawału związane z rozwodem spowodowane jest stresem emocjonalnym potęgowanym przez takie czynniki jak: depresja, pogorszenie statusu ekonomicznego i zmiana stylu życia, w tym palenie papierosów, zmiana diety i brak aktywności ruchowej. Przed rokiem na Kongresie American College of Cardiology było prezentowane badanie przeprowadzane na podstawie analizy danych ankietowych 3,5 mln Amerykanów, w którym wykazano mniejsze ryzyko wystąpienia choroby sercowo-naczyniowej u osób pozostających w związku małżeńskim w stosunku do osób samotnych (Alviar CL, et al. Association of marital status with vascular disease in different arterial territories: A population based study of over 3.5 million subjects. American College of Cardiology 2014 Scientific Sessions; March 29, 2014; Washington, DC. Abstract 1112-153). Dodatkowo wśród osób samotnych największe ryzyko miały osoby rozwiedzione. Obserwacje te potwierdzają wyniki omawianego badania Dupre i wsp.

W Europie corocznie dochodzi do ok. 275 tysięcy epizodów pozaszpitalnego zatrzymania krążenia (OHCA – Out of Hospital Cardiac Arrest). Jest ono obarczone bardzo wysoką śmiertelnością. Ponad 60% OHCA w populacji osób dorosłych jest spowodowane chorobą wieńcową. Współczynnik zapadalności na OHCA wynosi od 35 do 125 przypadków na 100 tysięcy osób, z czego 25% stanowią chorzy w wieku poniżej 65 lat. Czy częstość występowania i rokowanie w OHCA uległy zmianie w ostatnich latach? W European Heart Journal ukazał się artykuł przedstawiający wyniki prospektywnego rejestru OHCA w Szwecji (Swedish Cardiac Arrest Register) obejmującego lata 1992 – 2011 (Strömsöe A, et al. Improved Outcome in Sweden After Out-of-hospital Cardiac Arrest and Possible Association With Improvements in Every Link in the Chain of Survival. Eur Heart J. 2015;36:863). W tym czasie w Szwecji było prawie 60 tysięcy OHCA, a współczynnik zapadalności na OHCA wzrósł z 27 do 52 przypadków na 100 tysięcy osób. Jednocześnie 30-dniowa przeżywalność zwiększyła się z 4.8% w 1992 roku do 10.7% w 2011 roku (p < 0.0001). Na ten korzystny wynik złożyło się częstsze podejmowanie działań resuscytacyjnych przez świadków zdarzenia oraz stosowanie defibrylacji elektrycznej. Było to możliwe dzięki lepszej dostępności do automatycznych, zewnętrznych defibrylatorów serca a także skróceniu czasu do przybycia karetki na miejsce zdarzenia i skuteczniejszej terapii wewnątrzszpitalnej z zastosowaniem angioplastyki wieńcowej i hipotermii terapeutycznej.

Duże dawki silnej statyny (40 mg rosuwastatyny i 80 mg atorwastatyny) zmniejszają objętość blaszki miażdżycowej z jednoczesnym zwiększeniem zawartości wapnia. To wniosek z metaanalizy 8 badań z zastosowaniem ultrasonografii wewnątrzwieńcowej (IVUS), w których pacjenci byli randomizowani do grupy z dużą dawką silnej statyny oraz do grupy leczonej małą dawką statyny lub bez leczenia hipolipemicznego. IVUS był wykonywany przed i w trakcie trwania badania (Puri R, et al.  J Am Coll Cardiol 2015; 65:1273). Wskaźnik uwapnienia tętnic wieńcowych wzrastał zarówno u chorych leczonych dużą jak i małą dawką statyny w porównaniu do pacjentów bez leczenia statyną. Autorzy nie obserwowali korelacji pomiędzy zmianą wskaźnika uwapnienia blaszek miażdżycowych a zmniejszeniem stężenia frakcji LDL cholesterolu oraz stężenia CRP. Wprawdzie mechanizm wzrostu uwapnienia blaszki miażdżycowej pod wpływem statyny pozostaje niewyjaśniony, to uwapnienie sprzyja stabilizacji zmian miażdżycowych. W efekcie przekłada to się na mniejszą częstość występowania incydentów wieńcowych. Przy okazji warto wspomnieć, że w diagnostyce ryzyka choroby wieńcowej istotne miejsce zajmuje ocena uwapnienia tętnic wieńcowych. W tym kontekście należy zastanowić się, czy nie powinniśmy uwzględniać poprawki na przyjmowaną przez pacjenta statynę, która może to ryzyko nadmiernie zawyżać przez wzrost zawartości wapnia w blaszkach miażdżycowych.

Bezelektrodowy stymulator serca implantowany do przegrody międzykomorowej lub koniuszka prawej komory serca od strony wsierdzia z dostępu naczyniowego, to przyszłość elektroterapii. Wyeliminowanie elektrod wewnątrzsercowych to szansa ograniczenia wczesnych oraz późnych powikłań elektrostymulacji I związanych z nimi konieczności usuwania zbędnych bądź zainfekowanych elektrod. W kwietniowym numerze JACC przedstawiono wyniki rocznej obserwacji 31 pacjentów z implantowanymi stymulatorami Nanostim (firma St. Jude Medical) (Knops RE, et al. Chronic Performance of a Leadless Cardiac Pacemaker: 1-Year Follow-Up of the LEADLESS Trial. J Am Coll Cardiol. 2015;doi:10.1016/j. jacc.2015.02.022. April 13).  W badaniu wykazano bezpieczeństwo i skuteczność stymulacji bezelektrodowej. Próg stymulacji utrzymywał się od wszczepienia na tym sam niskim poziomie 0.4 V (przy czasie trwania impulsu 0.4 ms). Wprawdzie uzyskane wyniki są bardzo zachęcające, to potrzebna jest dłuższa obserwacja większej liczby chorych. Chodzi nie tylko o skuteczność stymulacji, ale również o określenie potencjalnego ryzyka powikłań infekcyjnych oraz zakrzepowo-zatorowych.

Systematycznie rośnie liczba zabiegów udrażniania przewlekle zamkniętych tętnic wieńcowych (CTO – chronic total occlusion). Wskazania do rewaskularyzacji w CTO zależą od zachowanej żywotności i zdolności skurczowej oraz obecności niedokrwienia mięśnia zaopatrywanego przez zamkniętą tętnicę wieńcową. Obecnie najlepszą dostępną metodą kompleksowej oceny tych trzech wzajemnie powiązanych elementów jest rezonans magnetyczny serca (CMR – cardiovascular magnetic resonance). Dobrze rozwinięte krążenie oboczne w CMR właściwie koreluje z obecnością żywotnego mięśnia i zachowaną funkcją skurczową obszaru zaopatrywanego przez CTO (Małek ŁA, et al. Combined analysis of myocardial function, viability and stress perfusion in patients with chronic total occlusion in relation to collateral flow. Kardiol Pol 2015; DOI: 10.5603/KP.a2015.0083). Warto podkreślić, że wykonanie skutecznego zabiegu udrożnienia CTO uzależnione jest w dużym stopniu od powstania krążenia obocznego do strefy za miejscem zamknięcia tętnicy.

Autor: prof. dr hab. med. Grzegorz Opolski