Związek neuroendokrynny między stresem, depresją i cukrzycą

Jan Detka i wsp – Neuroendocrine link between stress, depression and diabetes LINK: Pharmacol Rep 2013;65:1591 (dostępny pełen tekst)

Na łamach Pharmacological Reports ukazała się praca Jana Detki i wsp. dotycząca neuroendokrynnego związku między stresem, depresją a cukrzycą.

Depresja jest chorobą o stosunkowo słabo poznanej etiologii. Stosowane leki, które wypływają na poziom neurotransmiterów, wykazują pełną skuteczność zaledwie u 30% pacjentów. Stąd też przyjmuje się, że u podłoża depresji leżą nie tylko zaburzenia transmisji monoamin, ale również nieprawidłowości układu endokrynnego i immunologicznego. Nadaktywność układu podwzgórze-przysadka-kora nadnerczy i podwyższony poziom steroidów są odpowiedzialne za zmiany behawioralne i biochemiczne charakterystyczne dla depresji. Również dobrze udokumentowany jest udział nadmiernej aktywności cytokin prozapalnych w centralnym układzie nerwowym w patogenezie depresji.

Dotychczasowe badania wskazywały na współwystępowanie depresji i cukrzycy. Obydwie jednostki chorobowe wiążą się z podobnymi zmianami w strukturze i funkcji komórek centralnego układu nerwowego oraz z podobnymi zaburzeniami funkcji poznawczych.

Niektóre zmiany morfologiczne i funkcjonalne występujące w tych chorobach wydają się być związane z nadmiarem glikokortykoidów i prozapalnym wpływem cytokin i glutaminianu. Steroidy, których wydzielanie jest wynikiem stresu, mają wpływ nie tylko na plastyczność synaps, lecz także zaburzają metabolizm glukozy w mózgu i zmniejszają wrażliwość na insulinę. Funkcjonalne neuroobrazowanie wykazało zaburzenia metabolizmu glukozy w mózgu chorych z depresją. W modelach zwierzęcych w przypadku obu jednostek chorobowych stwierdzono w mózgu zmiany w ilości i aktywności kluczowych enzymów metabolicznych i obniżoną wrażliwość receptorów insulinowych. Nadmiar steroidów może prowadzić do zaburzeń działania insuliny i metabolizmu glukozy, ograniczenia podaży energii dla prawidłowego funkcjonowania neuronów, a w konsekwencji – do zaburzeń plastyczności neuronów.

Coraz więcej badań przemawia za tym, że dieta wysokotłuszczowa, stres i niska aktywność fizyczna powodują zmiany nie tylko obwodowe, ale także centralne: oporność na insulinę, zaburzenia metaboliczne i mitochondrialne, co prowadzi do zaburzeń funkcji poznawczych. Pomimo, że rola insuliny i metabolizmu glukozy w patogenezie depresji nadal jest niepoznana, podobne zmiany w mózgu występujące w cukrzycy i depresji sugerują, że schorzenia te związane są z zaburzeniami wydzielania insuliny i steroidów nadnerczowych.

Opracowane na podstawie: Internet / Listopad 2013
Magdalena Wiśniewska