Infekcja wirusowa, szkielet komórkowy a zawał serca

Jeffrey A. Towbin i Matteo Vatta – Myocardial infarction, viral infection and the cytoskeleton LINK: J Am Coll Cardiol 2007;50:2215
Na łamy Journal of the American College of Cardiology wróciła kwestia zależności pomiędzy infekcją wirusową a zawałem serca i nagłym zgonem sercowym.

Jeffrey A. Towbin i Matteo Vatta komentują zamieszczony w tym samym numerze pisma artykuł Andreolettiego i wsp., w którym porównano częstość występowania cech infekcji Coxackie B u osób zmarłych nagle z powodu zawału serca (1) z częstością występowania tej infekcji u osób bez cech choroby sercowo naczyniowej (2) oraz w grupie osób z kardiomiopatią o etiologii innej niż niedokrwienna (3). Oceniono też wpływ wirusa na strukturę kardiomiocytów, szczególnie cytoszkieletu, w którym istotnym punktem uchwytu wirusa jest dystrofina.

W grupie (1) częstość zakażeń Coxackie B z zajęciem miokardium wyniosła aż 40% w porównaniu z 4% w grupie (2) i 8% w grupie (3). Autorzy komentują konsekwencje tego znaleziska.

Proteaza wirusa Coxackie B narusza strukturę dystrofiny, prowadząc do odwracalnej dysfunkcji mięśnia sercowego. Według autorów komentarza dystrofina może być czułym końcowym punktem uchwytu dla różnych typów czynników uszkadzających serce, w tym niedokrwienia. Natomiast przyczyną niedokrwienia u pacjentów z miażdżycą tętnic wieńcowych może być infekcja wirusowa i to znacznie częściej niż dotychczas sądzono.

Autorzy zastanawiają się nad możliwymi implikacjami terapeutycznymi tej obserwacji, rozważając możliwości zastosowania urządzeń wspomagających czynność lewej komory, inhibitorów proteaz i leków przeciwwirusowych.

Opracowane na podstawie: Journal of the American College of Cardiology / 2007-12-04