L.Rose-Jones, J.Rommel, P. Chang, – Heart failure with preserved ejection fraction – an ongoing enigma LINK: Cardiol Clin. 2014;32:151
Ocenia się, że około 50% pacjentów z objawami niewydolności serca (HF) choruje na niewydolność serca z zachowaną frakcją wyrzucania (HFPEF- Heart Failure with Preserved Ejection Fraction). Kryteria rozpoznania obejmują występowanie typowych objawów HF oraz zachowaną frakcję wyrzucania (>50%), prawidłową objętość lewej komory oraz cechy podwyższonego ciśnienia napełniania.
W ostatnich latach wzrasta odsetek osób z HFPEF, które stanowią zróżnicowaną grupę obejmującą chorych przede wszystkim w starszym wieku, częściej kobiety oraz osoby z nadciśnieniem tętniczym i migotaniem przedsionków, z wyższym indeksem masy ciała, natomiast rzadziej z chorobą wieńcową i wadami zastawkowymi serca.
Rokowanie w HFPEF pozostaje zbliżone do HF z dysfunkcja skurczową, przy czym przyczyny zgonów, ze względu na występowanie wielu istotnych chorób współistniejących, są zdecydowanie bardziej zróżnicowane. Mechanizmy patofizjologiczne prowadzące do rozwoju HFPEF są przypuszczalnie związane z uogólnionym odczynem zapalnym prowadzącym do przebudowy mięśnia sercowego i naczyń, powodującym zmniejszenie podatności, upośledzenie chronotropizmu, a także zmniejszoną rezerwę rzutu serca.
Najważniejszą strategią postępowania w HFPEF pozostaje zapobieganie i leczenie chorób współistniejących, a zwłaszcza nadciśnienia tętniczego, zaburzeń rytmu serca i choroby wieńcowej. W odróżnieniu od HF z upośledzoną funkcją skurczową obecnie nie dysponujemy możliwościami farmakoterapii, które znacząco poprawiałyby przeżywalność w HFPEF . W leczeniu tej grupy chorych w wytycznych amerykańskich zaleca się stosowanie leków moczopędnych, inhibitorów konwertazy angiotensyny, beta blokerów, a także kwasów omega-3.
Obecnie prowadzonych jest wiele badań, w których oceniane są między innymi leki blokujące działanie aldosteronu. W HFEPF nie wykazano istotnego, korzystnego wpływy naparstnicy ani inhibitorów fosfodiesterazy. Testowana w badaniach klinicznych jest także stymulacja przywracająca odpowiedź chronotropową w trakcie wysiłku, a także interwencja polegająca na wprowadzeniu regularnego treningu fizycznego.
Z nowych leków oceniany jest wpływ alagebrium, leku eliminującego wiązania krzyżowe produktów zaawansowanej glikoksydacji. Z wstępnych doniesień wynika, że może on powodować zmniejszenie masy serca, a także poprawić jakość życia chorych. Innym badanym lekiem jest substancja o właściwościach antagonisty receptora angiotensyny II oraz inhibitora neprilizyny. W przyszłości przypuszczalnie testowana będzie suplementacja L-karnityną, stosowanie iwabradyny, czy też inhibitorów MMP-9 oraz donorów nitroksylowych.
Biorąc pod uwagę prognozowany wzrost liczby chorych z HFPEF o 50% do roku 2030 należy spodziewać się wzrostu zainteresowania poszukiwaniem nowych sposób leczenia tej grupy chorych.
Opracowane na podstawie: Internet / 2014
Tomasz Rywik