Złożona zależność pomiędzy stężeniem cholesterolu a udarem mózgu

Joshua Willey, Marco Gonzalez-Castellon – Cholesterol Level and Stroke. A Complex Relationship LINK: JAMA Intern Med 2013;173:1765

Określenie roli związków lipidowych w patogenezie choroby niedokrwiennej serca jest jednym z największych sukcesów biomedycznych dwudziestego wieku. Obniżanie stężenia cholesterolu stało się częścią strategii prewencji choroby wieńcowej na poziomie zarówno indywidualnym, jak i zdrowia publicznego.

Dane dotyczące wpływu dyslipidemii na występowanie udarów mózgu są  bardziej złożone. Wyniki prospektywnych badań kohortowych i metaanaliz oceniających zależność pomiędzy zaburzeniami lipidowymi a udarem nie są spójne. Różnice we wpływie dyslipidemii na występowanie choroby wieńcowej i udarów wynikają m.in. z różnic w patomechanizmach chorób, ale też z różnej metodologii badań, różnych definicji udaru i innych czynników ryzyka jego wystąpienia zakłócających uzyskiwane wyniki badań.

Opublikowane dotychczas prace wskazują na nieco silniejszy związek pomiędzy zaburzeniami lipidowymi a udarem niedokrwiennym niż krwotocznym. Chorobę niedokrwienną serca charakteryzuje generalnie jeden proces patofizjologiczny tworzenia zmian miażdżycowych z następowym pęknięciem blaszki, natomiast udar niedokrwienny może być spowodowany miażdżycą dużych naczyń (i w konsekwencji zatorem tętniczo-tętniczym), jak i chorobą małych naczyń (udar lakunarny) oraz zatorowością sercowopochodną.

Ograniczeniem badań oceniających związek pomiędzy stężeniem cholesterolu a określonymi rodzajami udaru jest mała liczba zdarzeń w poszczególnych podgrupach chorych. Wykazano dodatnią zależność pomiędzy dyslipidemią a udarem spowodowanym miażdżycą dużych naczyń, ale nie udarem sercowopochodnym. Dodatkowo, różnice pomiędzy udarami ogółem a udarami niedokrwiennymi mogą wynikać z innego wpływu stężenia lipidów na występowanie udarów krwotocznych. Profil lipidowy korzystny w przypadku choroby niedokrwiennej serca stanowi bowiem jednocześnie czynnik ryzyka udaru krwotocznego.

Wykazano korzyści ze stosowania statyn w prewencji zarówno choroby niedokrwiennej serca, jak i udaru mózgu, w niektórych przypadkach niezależne od stężenia cholesterolu LDL, a wynikające z plejotropowego efektu działania tej klasy leków. W badaniu JUPITER chorzy z podwyższonym stężeniem białka C reaktywnego i stężeniem cholesterolu LDL poniżej 130 mg/dl otrzymujący rosuwastatynę charakteryzowali się mniejszym ryzykiem wystąpienia zarówno udaru mózgu (iloraz ryzyka [HR] 0,52) jak i zawału serca (HR 0,46).

W badaniu SPARCL stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg w prewencji wtórnej przejściowego niedokrwienia OUN, udaru niedokrwiennego lub krwotocznego u pacjentów z stężeniem LDL powyżej 100 mg/dl wiązało się ze zmniejszeniem częstości występowania ponownych udarów łącznie (absolutna redukcja ryzyka w ciągu 5 lat – 2,2%; HR 0,84). Obserwowano także zmniejszenie częstości występowania incydentów wieńcowych w badanej populacji (absolutna redukcja ryzyka 1,7% dla ciężkich powikłań wieńcowych w ciągu 5 lat). Badacze raportowali korzyści ze stosowania statyn w przypadku nawrotu udarów niedokrwiennych (HR 0,78) i zwiększenie ryzyka udarów krwotocznych (HR 1,66).

Na podstawie przeglądu bazy Cochrane stwierdzono, że stosowanie statyn po udarze mózgu wpływa najsilniej na zmniejszenie częstości występowania powikłań wieńcowych, a  w bardziej umiarkowany sposób zabiega ponownym udarom.

Zdaniem autorów decyzja o zastosowaniu statyn powinna uwzględniać ocenę ryzyka poszczególnych rodzajów udarów, potencjalne korzyści w odniesieniu do zdarzeń wieńcowych oraz ewentualne działania niepożądane.

Opracowane na podstawie: Jama Internal Medicine / 28 października 2013
Ewa Kowalik