Nefropatia cukrzycowa – aktualny stan wiedzy

G. Appel – Detecting and controlling diabetic nephropathy: what do we know? LINK: Cleve Clin J Med 2013;80:209 (dostępny pełen tekst)

Na łamach Cleveland Clinic Journal of Medicine w artykule przeglądowym podsumowano dotychczasowa wiedzę  dotyczącą prewencji pierwotnej i wtórnej nefropatii cukrzycowej. Większość przedstawionych danych oparto o wyniki badań u chorych na cukrzycę typu 2.

Autor pracy nieco złagodził i upraktycznił obowiązujący standard postępowania. Wczesne rozpoznanie nefropatii, to praktycznie oznaczenie albuminurii, najłatwiej w próbce moczu, przeliczając jej wartość  na ilość zawartej kreatyniny. Mikroalbuminurię definiuje wówczas zakres 30-300 mg albuminy/gram kreatyniny, a makroalbuminurię >300 mg/gram.

Strategia pierwsza prewencji i leczenia nefropatii to odpowiednia kontrola ciśnienia tętniczego. Autorzy proponują za podstawowy cel przyjąć uzyskanie wartości ciśnienia <140/90 mmHg, z dążeniem do wartości 130-135 mm Hg, dla ciśnienia skurczowego. Do wartości poniżej <130/80 mmHg należy dążyć tylko w przypadku jawnego białkomoczu w wybranych grupach osób, u których ryzyko wystąpienia objawów ubocznych jest niewielkie. Bardziej konserwatywne wartości ciśnienia powinny stanowić cel u osób w wieku podeszłym.

Strategia druga to dobra kontrola metaboliczna cukrzycy. W tej kwestii pojawiły się pewne ograniczenia. Wyniki badania ACCORD wskazują, że zbyt intensywna kontrola metaboliczna cukrzycy może zwiększyć ryzyko zgonu i zdarzeń sercowo naczyniowych. Z tego powodu dla większości chorych na cukrzycę jako kryterium wyrównania należy przyjąć poziom HbA1c wynoszący 7%.

Strategia 3 to hamowanie układu renina-angiotensyna aldosteron. W prewencji pierwotnej i wtórnej należy podać inhibitory konwertazy angiotensyny lub blokery receptorów angiotensyny II. Koncepcje skojarzonego podawania tych leków wiązały się ze zwiększonym ryzykiem zgonu i wystąpienia powikłań nerkowych, dlatego zostały one zarzucone. W przypadku niepełnego efektu do jednego z tych leków można dołączyć antagonistę aldosteronu.

Rozwijana jest strategia 4, polegająca na metabolicznych interwencjach, bezpośrednio zależnych od hiperglikemii. Aminoguanidyna i sulodeksyd miały wpływać na metabolizm końcowych produktów glikacji, jednak takie leczenie okazało się bądź nieefektywne bądź szkodliwe. Korzyści potwierdzone dla metyl-bardoksolonu związane z hamowaniem spadku GFR w nefropatii cukrzycowej nie przeważyły działań szkodliwych. W jednym z badań przy leczeniu tym preparatem odnotowano zwiększone ryzyko zgonu oraz wzrost retencji płynów.

Opracowane na podstawie: Cleveland Clinic Journal of Medicine / Kwiecień 2013
Marek Kowrach

Dodaj komentarz