Czy terapie inkretynowe zwiększają ryzyko ostrego zapalenia trzustki?

S. Singh i wsp – Glucagonlike peptide 1u2013based therapies and risk of hospitalization for acute pancreatitis in type 2 diabetes mellitus LINK: AMA Intern Med. 2013;173:534

Wprowadzenie nowych leków inkretynowych poszerzyło zakres dostępnych terapii hipoglikemizujących. Pozwala to zindywidualizować i dobrać optymalny schemat leczenia. Szersze wprowadzenie tych leków na rynek stwarza możliwość oceny ich korzyści i działań niepożądanych.

Badania eksperymentalne na zwierzętach pokazały, że sitagliptyna i exenatyd, poprzez stymulację rozrostu komórek części przewodowej i gruczołowej zewnątrzwydzielniczej części trzustki sprzyjają epizodom jej ostrego zapalenia. Jednocześnie w obszarach zewnątrzwydzielniczej części trzustki obserwowano zjawiska o charakterze metaplazji. Przesłanki powyższe stały się podstawą do przeprowadzenia analizy, oceniającej możliwy przyczynowy związek między leczeniem sitagliptyną lub exenatydem a ryzykiem występowania epizodów ostrego zapalenia trzustki. Wyniki zaprezentowano na łamach JAMA Internal Medicine.

Przeprowadzone badanie miało charakter badania kliniczno-kontrolnego i wykonano je w oparciu o administracyjne  bazy danych w USA. Dla hospitalizowanych osób z cukrzycą typu 2 i ostrym zapaleniem trzustki w wieku 18-64  dobrano odpowiednią grupę kontrolną. Oceniono wpływ sitagliptyny lub exenatydu stosowanych w okresie 30 dni poprzedzających hospitalizację z powodu ostrego zapalenia trzustki oraz  przy podawaniu powyżej 30 dnia od hospitalizacji do 2 lat wstecz.

Wykazano, że takie czynniki jak hipertrójglicerydemia, otyłość, alkohol, palenie papierosów, kamica żółciowa, mukowiscydoza, nowotwory , w tym nowotwory trzustki i dróg żółciowych występowały istotnie częściej w grupie z ostrym zapaleniem trzustki. W analizie wieloczynnikowej terapia sitagliptyną lub exenatydem, zarówno aktualna, jak i stosowana niedawno, zwiększały około dwukrotnie ryzyko wystąpienia ostrego zapalenia trzustki.

W związku z powyższym wskazane jest wykonanie dalszych badań oceniających, kto spośród leczonych tymi lekami ma wybiórczo większe ryzyko zapalenia trzustki, jakie mutacje genetyczne mogą  o tym decydować, jak w tym kontekście prowadzić monitorowanie tego ryzyka (czy przydatne byłoby oznaczanie aktywności amylazy w surowicy?) . Ważne jest również określenie dla terapii inkretynowych długotrwałego ryzyka przewlekłego zapalenie trzustki, czy też nowotworu trzustki.

Opracowane na podstawie: Jama Internal Medicine / 8 kwietnia 2013
Marek Kowrach

Dodaj komentarz