Rola układu mięśniowego w progresji niewydolnosci serca

Massimo F. Piepoli i Andrew J. Stewart Coats – The skeletal muscle hypothesis in heart failure revised LINK: Eur Heart J 2013;34:486

W European Heart Journal ukazał się komentarz redakcyjny poświęcony roli układu mięśniowego w niewydolności serca (HF).

Zrozumienie przyczyn objawów, które ograniczają wydolność  fizyczną u pacjentów z niewydolnością serca, stanowi jedno z najciekawszych wyzwań klinicznych i badawczych. Z danych z ostatnich lat wynika, że chociaż uszkodzenie mięśnia sercowego jest przyczyną wyjściową, to jednak zachodzi wiele procesów adaptacyjnych w obrębie innych układów, które odgrywają kluczową rolę w progresji zespołu klinicznego jakim jest HF.

Uważa się obecnie, że trzy z nich mają największe znaczenie: układ neurohormonalny (utrzymujący ciśnienie perfuzyjne), układ immunologiczny (zabezpieczający przed patogenami) i układ hemostatyczny (zabezpieczający przed krwawieniem). W HF dochodzi do przestrojenia hemodynamicznego oraz nadmiernej aktywacji współczulnej i aktywacji układu immunologicznego z uogólnioną reakcją zapalną. Nasilenie tych zmian zależy od zaawansowania choroby.

Nie jest jednak oczywiste, czy zmiany te są tylko markerem zaawansowania stanu chorobowego, czy też są mechanizmem patologicznym przyczyniającym się do pogorszenia HF. Sugerowane są 2 hipotezy wyjaśniające zachodzące procesy: odpowiedź na zaburzenia perfuzji kluczowych organów jak nerki i mięśnie oraz postrzeganie HF jako stanu uogólnionej aktywacji immunologicznej prowadzącej do modyfikacji narządów i modelującej aktywację neurohormonalną.

Mięsnie szkieletowe to znaczący system odgrywający kluczową rolę w zapewnieniu bezpieczeństwa sytuacjach zagrożenia i konieczności mobilizacji.  Niska wydolność fizyczna może być sama w sobie odpowiedzialna za neurohormonalną adaptację, podobnie jak i w innych chorobach przewlekłych (jak POChP) czy zespołach wyniszczenia . Stąd można przyjąć, że próba zachowania równowagi homeostatycznej przyczyni się do napędzania zjawiska i hiperaktywacji, a także przyspieszenia procesów katabolicznych.

Zgodnie z jedną z koncepcji aktywacja sympatyczna może wynikać z zaburzeń w mięśniach szkieletowych  spowodowanych kwasicą oraz spadkiem stężenia związków energetycznych w mięśniach. Nadmierne pobudzenie receptorów w mięśniach, obserwowane w trakcie wysiłku w HF, przypuszczalnie prowadzi do zwiększania pobudzenia współczulnego i progresji zespołu, a w dalszym przebiegu do przemian katabolicznych. Z drugiej strony przewlekła uogólniona odpowiedź zapalna obserwowana w HF przyczynia się do atrofii mięśni. Jednocześnie obserwowane są podwyższone stężenia wolnych kwasów tłuszczowych (nasilona lipoliza obwodowa) i zwiększona oporność insulinowa. Zmiana metabolizmu m. szkieletowych i procesy atrofii widoczne w HF, ograniczają wydolność fizyczną.

Zdaniem autorów w HF nie można wykluczyć uogólnionej metabolicznej miopatii. Trening fizyczny jest dotychczas jedyną interwencją prowadzącą do poprawy metabolizmu mięśni i poprawy upośledzonej sprawności przemian tlenowych w mitochondriach, a także zmniejszenia aktywacji współczulnej i immunologicznej. Postuluje się potencjalną skuteczność glutaminy, greliny czy aplikacji testosteronu, ale brakuje wiarygodnych badań w tym zakresie.

Opracowane na podstawie: European Heart Journal / 14 lutego 2013
Tomasz Rywik