Vincenzo De Santis i wsp – Ivabradine: potential clinical applications in critically ill patients LINK: Clin Res Cardiol 2012 online
W wielu badaniach obserwacyjnych wykazano związek pomiędzy spoczynkową częstością rytmu serca a chorobowością i śmiertelnością z przyczyn sercowo-naczyniowych. Wzrost częstości rytmu serca wj chorobie wieńcowej zaburza równowagę pomiędzy perfuzją a zapotrzebowaniem tkanek na tlen i predysponuje do wystąpienia arytmii.
Z drugiej strony, tachykardia może być markerem stanu klinicznego pacjenta lub odpowiedzią fizjologiczną na lęk lub ból. Zanim więc zostanie podjęta decyzja o obniżeniu częstość rytmu serca trzeba, zdaniem autorów prezentowanego artykułu, odpowiedzieć na pytanie o przyczynę podwyższonej częstości rytmu serca i ewentualne konsekwencje włączenia terapii zwalniającej częstość rytmu.
Zagadnienia te są szczególnie ważne w przypadku chorych w stanie krytycznym, gdzie podłoże patofizjologiczne oraz skutki podwyższonej częstości rytmu serca są złożone i wymagają szybkiej, adekwatnej oceny, zwłaszcza w sytuacji niestabilności hemodynamicznej.
W przedstawianej pracy dokonano przeglądu literatury dotyczącej kontroli rytmu serca u pacjentów w stanie krytycznym oraz dyskutowano potencjalne korzyści z zastosowania iwabradyny w tej grupie chorych.
U chorych w ciężkim stanie, w tym u pacjentów po zabiegach operacyjnych, często występuje tachykardia spowodowana wzmożonym napięciem układu współczulnego, nadkomorowymi i komorowymi zaburzeniami rytmu, proarytmicznym działaniem stosowanych leków lub nieadekwatną sedacją i niewystarczającą kontrolą bólu. Patologiczny wzrost częstości rytmu serca może być indukowany przez obwodowe włókna aferentne, aktywowane przez sygnały metaboliczne, takie jak niedokrwienie i zapalenie tkanek obwodowych.
Wyniki badań obserwacyjnych wskazują, iż nieadekwatne zwiększenie częstości rytmu serca u pacjentów w stanie krytycznym jest czynnikiem niekorzystnym prognostycznie. Szeroko stosowanymi lekami zwalniającymi częstość rytmu serca są betablokery, jednakże leki te wykazują negatywny wpływ inotropowy (istotny u chorych niestabilnych hemodynamicznie) oraz oddziałują niekorzystnie na układ oddechowy. Ujemne działanie chronotropowe iwabradyny jest porównywalne do siły działania betablokerów lub blokerów kanału wapniowego. Lek ten nie działa natomast inotropowo ujemnie, co byłoby zjawiskiem niepożądanym w tej sytuacji klinicznej.
Selektywne zmniejszenie częstości rytmu serca przy użyciu iwabradyny wydaje się być zatem alternatywą w leczeniu chorych w stanie krytycznym, u których negatywne działanie inotropowe leków nie jest akceptowalne. Należy zwrócić jednak uwagę na ograniczenia takiej terapii wynikające z doustnej postaci preparatu, tj. konieczność podawania przez zgłębnik oraz trudne do uzyskania stabilne stężenie leku we krwi. Dalsze badania kliniczne z zastosowaniem iwabradyny u chorych w stanie krytycznym będą mogły potwierdzić potencjalne korzyści ze stosowania tego leku. Za rok można oczekiwać wyników badania MODIfY – Reducing Elevated Heart Rate in Patients With Multiple Organ Dysfunction Syndrome (MODS) by Ivabradine, oceniającego skuteczność stosowania iwabradyny u pacjentów z niewydolnością wielonarządową .
Opracowane na podstawie: Internet / 14 października 2012
Ewa Kowalik