Przebudowa lewej komory w skurczowej niewydolności serca u pacjentów przyjmujących iwabradynę. Wolniej znaczy lepiej?

F. Fruhwald, B. Pieske – Left ventricular remodelling in systolic heart failure using ivabradine. Slower is smaller is better? LINK: Eur Heart J 2011;32:2481

Tardif i wsp. opublikowali wyniki analizy echokardiograficznej podgrupy chorych badania SHIFT. W predefiniowanym badaniu cząstkowym wzięło udział 611 spośród 6505 uczestników SHIFT (9,3% populacji). Z powodu niepełnego lub nieczytelnego badania echokardiograficznego 96 chorych przyjmujących iwabradynę oraz 104 pacjentów otrzymujących placebo wykluczono z analizy, pozostało zatem 208 chorych w grupie iwabradyny oraz 203 chorych z grupie placebo.

Badania echokardiograficzne były wykonywane wyjściowo i po 8 miesiącach terapii, a następnie analizowane w sposób zaślepiony w ośrodku centralnym. Pierwotny punkt końcowy badania stanowiła zmiana indeksowanej objętości końcowoskurczowej (ang. left ventricular systolic volume index, LVESVI) po 8 miesiącach leczenia. Analizowana populacja nie różniła się istotnie od całej populacji badania SHIFT (92% chorych przyjmowało leki betaadrenolityczne, a 94% pacjentów było leczonych inhibitorami układu renina-angiotensyna-aldosteron).

Po 8 miesiącach badania w grupie iwabradyny zaobserwowano istotne statystycznie zmniejszenie LVESVI o 7 ml/m2 w porównaniu z 0,9 ml/m2 w grupie placebo oraz wzrost frakcji wyrzutowej (EF) lewej komory (wtórny punkt końcowy badania) o 2,4% (w grupie otrzymującej placebo nie stwierdzono zmiany EF w czasie terapii).

Dane pochodzące z analizy echokardiograficznej podgrupy badania SHIFT wskazują, że pomimo odpowiedniego leczenia niewydolności serca, wciąż istnieje możliwość poprawy geometrii komory poprzez dołączenie iwabradyny do standardowej terapii.

Odwrócenie niekorzystnej przebudowy serca jest niewątpliwie ważną obserwacją. Średnia redukcja LVESVI o 7 ml/m2 po 8 miesiącach terapii jest znacząca, ale jak wskazują autorzy komentarza, zastosowanie terapii resynchronizującej u pacjentów z łagodną niewydolnością serca prowadzi do zmniejszenia LVESVI o 19 ml/m2 po 12 miesiącach stymulacji oraz wzrostu EF o 4,6% (w porównaniu z 2,4% w badaniu SHIFT).

Z kolei w przeciwieństwie do resynchronizacji, leczenie iwabradyną może zainicjować każdy lekarz opiekujący się chorymi z niewydolnością serca. Należy jednak pamiętać, że iwabradyna działa jedynie u pacjentów z rytmem zatokowym a u 23-35% chorych z niewydolnością serca występuje migotanie przedsionków. Tacy chorzy nie odniosą korzyści z działania iwabradyny.

Mimo ograniczeń, wyniki analizy echokardiograficznej badania SHIFT wskazują, że przynajmniej u chorych z rytmem zatokowym dołączenie iwabradyny do standardowej terapii niewydolności serca może odwrócić niekorzystną przebudowę serca.

Opracowane na podstawie: European Heart Journal / 20 października 2011
Ewa Kowalik