O naturalnym przebiegu choroby Alzheimera

G.M. McKhann – Changing concepts of Alzheimer disease LINK: JAMA 2011;305:2458

W komentarzu redakcyjnym prezentowanym na łamach bieżącego numeru Journal of the American Medical Association przedstawiono zmieniające się poglądy na przyczyny rozwoju choroby Alzheimera.

W 1984 sformułowano kryteria rozpoznawcze tej formy otępienia, co dało możliwości diagnozowania i prowadzenia porównawczych badań klinicznych. Aktualnie choroba Alzheimera rozważana jest jako ciągły proces obecny na przestrzeniu wielu lat, obejmujący fazę bezobjawową , łagodne upośledzenie funkcji poznawczych oraz objawowe otępienie.

W rozpoznawaniu otępienia podkreśla się jego stopniowy charakter rozwoju, obejmujący miesiące i lata, jasny wywiad upośledzenia funkcji poznawczych m.in. świeżej pamięci, ale także możliwości uczenia się i zapamiętywania , trudności językowe, trudności w planowaniu i rozwiązywaniu problemów. Łagodne upośledzenie funkcji poznawczych jest okresem choroby definiującym zaburzenia poznawcze o mniejszym nasileniu, często odczuwane subiektywnie.

Przedkliniczna faza choroby z kolei jest okresem bezobjawowym, uchwytnym jako proces patofizjologiczny np. w postaci oznaczenia biomarkerów choroby lub badań obrazowych. Badania laboratoryjne opierają się na oznaczeniu białka tau i beta amyloidu w płynie mózgowo-rdzeniowym. Stężenie pierwszego z nich w płynie mózgowo-rdzeniowym ulega podwyższeniu, a drugiego zmniejszeniu. Badania biochemiczne uzupełniają badania obrazowe z wykorzystaniem pozytronowej tomografii emisyjnej . Pozwalają one zobrazować z pomocą znaczników, nagromadzanie się amyloidu w strukturach mózgu,  a także potwierdzić zmniejszoną aktywność metaboliczną w takich obszarach mózgu jak kora płatów skroniowych i ciemieniowych.

Szacuje się, że badania z wykorzystaniem amyloidu są nieprawidłowe około 10 lat przed pojawieniem się objawów klinicznych. Rozumienie otępienia w chorobie Alzheimera jako ciągłego wieloletniego procesu wydaje się oczywistym i naturalnym sposobem patrzenia na mechanizmy patofizjologiczne w szeregu chorób neurodegeneracyjnych.  Konsekwencją powyższych rozważań będzie możliwość wprowadzenia sposobów leczenia na wcześniejszych etapach, bądź nawet sformułowania zasad profilaktyki choroby Alzheimera.

Opracowane na podstawie: JAMA / 15 czerwca 2011
Marek Kowrach