Wpływ palenia tytoniu i zaprzestania palenia na profil lipidów i lipoprotein: wyniki randomizowanego badania klinicznego

Adam D. Gepner i wsp – Effects of smoking and smoking cessation on lipids and lipoproteins: Outcomes from a randomized clinical trial LINK: Am Heart J 2011;161:145

Każdego roku palenie tytoniu przyczynia się do 443 tys. zgonów w Stanach Zjednoczonych, a blisko 20% zgonów spowodowanych chorobą wieńcową ma związek z paleniem. Choć silna zależność pomiędzy paleniem tytoniu a chorobami układu sercowo-naczyniowego została dobrze udokumentowana, mechanizmy poprzez które palenie zwiększa ryzyko chorób sercowo-naczyniowych są złożone i nie do końca poznane, a przedstawione relacje pochodzą głównie z badań obserwacyjnych.

Badania te, jak również badania kliniczne przeprowadzone w małych grupach chorych sugerują, że palenie papierosów wiąże się z bardziej aterogennym profilem lipidowym, charakteryzującym się wyższym stężeniem cholesterolu całkowitego i trójglicerydów oraz niższym stężeniem cholesterolu HDL. Wpływ palenia tytoniu i zaprzestania palenia na profil lipoprotein osocza nie był dotąd analizowany w dużej grupie palaczy tytoniu. Warto zatem zapoznać się z wynikami analizy przedstawionej na łamach American Heart Journal.

W rocznym, prospektywnym, randomizowanym badaniu z zastosowaniem podwójnie ślepej próby i grupy kontrolnej przyjmującej placebo oceniano efekty pięciu metod farmakologicznych wspierających zaprzestanie palenia (pastylki do ssania z nikotyną, plastry nikotynowe, bupropion oraz równoczesne stosowanie bupropionu z nikotyną w plastrach lub pastylkach). Przy użyciu spektroskopii NMR analizowano profil lipoprotein przed i w rok po rzuceniu palenia.

Wpływ rzucenia palenia tytoniu oraz czynniki pozwalające przewidywać zmiany poziomów lipoprotein po roku identyfikowano przy użyciu modelu regresji wieloczynnikowej. W badaniu wzięło 1504 palaczy tytoniu w średnim wieku 45,4 lat (SD 11,3), palących średnio 21,4 (SD 8,9) papierosów. Spośród 923 dorosłych osób palących papierosy, których oceniano po roku obserwacji, 334 (36.2%) zaprzestało palenia.

Pomimo zwiększenia masy ciała (4,6 kg [5,7] vs 0,7 kg [5,1]; P<0,001] u osób które rzuciły palenie zarejestrowano istotny wzrost stężenia całkowitego lipoprotein o dużej gęstości (ang. high density lipoprotein, HDL) (1,0 [4,6] vs −0,3 µmol/L [5,0]; P<0,001), dużych (tj. 8,8-13,0 nm) cząsteczek  HDL (0,6 [2,2] vs 0,1 [2.1] µmol/L; P = 0,003) oraz cholesterolu frakcji HDL (2,4 [8,3] vs 0,1 [8,8] mg/dL; P<0,001) w porównaniu z osobami wciąż palącymi. Nie obserwowano istotnych zmian w zakresie stężenia lipoprotein o małej gęstości (ang. low-density lipoprotein, LDL), zarówno w zakresie cholesterolu LDL jak i poszczególnych wielkości cząsteczek LDL.

W analizie wieloczynnikowej zaprzestanie palenia okazało się niezależnym czynnikiem związanym ze wzrostem frakcji HDL cholesterolu oraz całkowitego stężenia HDL (P<0,001). Efekt ten był silniej wyrażony u kobiet. Podsumowując, pomimo wzrostu masy ciała po zaprzestaniu palenia obserwuje się poprawę stężenia cholesterolu HDL, całkowitego HDL i dużych cząsteczek HDL, szczególnie u kobiet. Zaprzestanie palenia nie wpływa na stężenie LDL i rozmiary cząsteczek LDL. Wzrost stężenia HDL może częściowo pośredniczyć w redukcji ryzyka sercowo-naczyniowego obserwowanego po zaprzestaniu palenia tytoniu.

Opracowane na podstawie: Heart / Styczeń 2011
Ewa Kowalik