Finn Gustafsson i wsp – How should we manage heart failure developing in patients already treated with angiotensin-converting enzyme inhibitors and beta-blockers for hypertension, diabetes or coronary disease? LINK: J Hypertens 2010;28:1595
Pytanie zawarte w tytule zadają autorzy przeglądu badań opublikowanego na łamach Journal of Hypertension. Jest ono bardzo zasadne, jeśli spojrzymy na dane epidemiologiczne, które pokazują, że częstość występowania nadciśnienia tętniczego w Europie wynosi 44%, 30-50% pacjentów z nadciśnieniem tętniczym jest leczonych inhibitorami ACE lub ARB, a 10-30% beta-blokerami.
Pomimo że, inhibitory ACE i ARB wyraźnie zmniejszają ryzyko niewydolności serca to badania pokazują, że w przeciągu 5 lat rozwinie się ona u 5% pacjentów leczonych tymi lekami. Podobnie sytuacja wygląda w przypadku chorych leczonych beta-blokerami. W związku z powyższymi danymi nasuwa się kilka pytań.
Po pierwsze dlaczego u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym leczonych odpowiednią dawką leku hamującego układ neurohormonalny rozwija się niewydolność serca. Odpowiedź wydaje się oczywista – u części pacjentów dochodzi do uszkodzenia mięśnia sercowego w przebiegu zawału serca. Pozostaje jednak grupa chorych bez przebytego ostrego incydentu wieńcowego. Czy w związku z tym pacjenci ci są oporni na blokery układu neurohormonalnego czy też rozwijają formę tolerancji na nie (zjawisko ucieczki angiotensyny i/lub ucieczki adrenergicznej)?
Ważne jest również, czy dzięki zastosowanej terapii niewydolności serca możemy uzyskać taką samą poprawę u pacjentów aktualnie leczonych inhibitorem ACE lub ARB i beta-blokerem jak u tych dotychczas nie leczonych. Na dzień dzisiejszy nie znamy odpowiedzi na te pytania. W przypadku objawów niewydolności serca u pacjentów aktualnie leczonych inhibitorem ACE/ARB i beta-blokerem, zgodnie z obowiązującymi zaleceniami, możemy dodać do leczenia diuretyk. Należy jednak pamiętać, że jakkolwiek diuretyki mogą być skuteczne w kontroli objawów, to nie mają wpływu na rokowanie długoterminowe. U pacjentów, u których objawy utrzymują się nadal można dodać antagonistę aldosteronu. Jeśli natomiast i ta terapia jest niewystarczająca, a u chorego występuje opóźnienie przewodzenia śródkomorowego, należy rozważyć terapię resynchronizującą.
Zdaniem autorów artykułu konieczne są badania, które ocenią, czy można przewidzieć, u których osób z nadciśnieniem tętniczym leczonych lekami blokującymi układ neurohormonalny rozwinie się niewydolność serca i które z hormonów byłyby za to odpowiedzialne, a także czy pacjenci z rozwiniętą niewydolnością serca odniosą korzyści z intensyfikacji blokady układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAA) poprzez leczenie skojarzone, zwiększenie dawki blokera układu RAA lub zastosowanie inhibitora reniny.
Należy również poszukiwać nowych metod leczenia. Przydatne mogłyby się okazać leki zmniejszające obciążenie następcze bez wpływu na układ RAA i współczulny układ nerwowy (jednym z takich leków jest hydralazyna-dwuazotan izosorbidu), ale na dzień dzisiejszy nie jest to postępowanie o udowodnionej skuteczności. Autorzy wskazują także na możliwość zastosowania terapii resynchronizującej u wybranych pacjentów na wcześniejszym etapie choroby niż przewidują to aktualne rekomendacje.
Opracowane na podstawie: Journal of Hypertension / sierpień 2010
Justyna Rybicka