Nowo wykryte niekorzystne skutki hipoglikemii

P. Dandona, A.Chaudhuri i S. Dhindsa – Proinflammatory and prothrombotic effects of hypoglycemia LINK: Diabetes Care 2010;33:1686

Nie ustają głosy na temat szkodliwości hipoglikemii. Wyniki analizy badania ACCORD pokazały, że zbyt szybka i intensywna kontrola glikemii wiązała się ze znamiennym statystycznie wzrostem  ryzyka zgonu. Przypisywano to początkowo hipoglikemii, jednak wnioski te nie znalazły uzasadnienia w pełnej analizie statystycznej. Część badaczy uważa jednak, że ze względu na naturę hipoglikemii nie zarejestrowano wszystkich jej epizodów, co nie pozwoliło  na ostateczne potwierdzenie tej zależności.

W tym kontekście na łamach Diabetes Care omówiono niekorzystne patofizjologiczne następstwa hipoglikemii, nawiązując do opublikowanych w tym samym numerze pisma dwóch badań z zastosowaniem glikemicznej klamry metabolicznej. Potwierdziły one indukowany hipoglikemią wzrost stężenia mediatorów zapalenia – m.in. wzrost stężenia molekuł adhezyjnych ICAM, VCAM, P-selektyny i E-selektyny, PAI-1, TNF-α, VEGF. W przypadku, gdy w grupie kontrolnej stosowano wlew insuliny z tą samą szybkością, ale w warunkach euglikemii, to przeciwnie, obserwowano  zależny od insuliny spadek wykładników zapalenia, co tłumaczy korzyści ze stosowania insuliny u chorych w ostrych fazach różnych schorzeń (np. posocznica). 

Hipoglikemia, towarzysząca jej aktywacja układu współczulnego oraz wzrost  wydzielania adrenaliny przez nadnercza, sprzyjają niedokrwieniu mięśnia sercowego, czego wyrazem jest np. obniżenie odcinka ST w badaniach holterowskich. Co więcej, hipoglikemia wywołuje wzrost zdolności do agregacji płytek, zwiększenie dostępności czynników kaskad krzepnięcia (fibrynogenu, czynnika VIII), jak również wzrost ekspresji czynników hamujących fibrynolizę. Zwiększeniu ulega produkcja reaktywnych form tlenu oraz peroksydacja lipidów.

Na koniec warto pamiętać, że hipoglikemia wpływa niekorzystnie nie tylko na układ sercowo-naczyniowy, bowiem wyższy stopień aktywacji układu zapalnego może wpływać na aktywność komórek mikrogleju, sprzyjając neurotoksycznym mechanizmom uszkodzenia mózgu, zwłaszcza w obszarze hipokampa i zakrętu zębatego.

Opracowane na podstawie: Diabetes Care / lipiec 2010
Marek Kowrach