Rozkurczowa niewydolność serca – nowe informacje

Gabriel Wai-Kwok Yip i wsp – Heart failure with a normal ejection fraction: new developments LINK: Heart 2009;95:1549

Na łamach The Heart ukazał się artykuł przeglądowy poświęcony niewydolności serca z zachowaną („normalną”) frakcją wyrzucania (Heart failure with a normal ejection fraction, HFNEF). Poniżej przedstawiono zaledwie niewielką część zawartych w nim informacji.

Zgodnie z najnowszą definicją European Society of Cardiology, rozpoznanie HFNEF uzależnione jest od występowania objawów niewydolności serca, przy zachowanej EF (>50%), nieposzerzonej lewej komorze (objętość końcoworozkurczowa <97 ml/m2) i współistniejących zaburzeniach jej napełniania. Najszerzej dostępną metodą oceny funkcji rozkurczowej pozostaje badanie echokardiograficzne. W przypadku niejednoznacznych wyników echokardiografii, w wykluczeniu HFNEF pomagają niepodwyższone poziomy BNP i NT-proBNP, odpowiednio <100 i <120 pg/ml.

Patofizjologia HFNEF i HFREF (niewydolność serca z obniżoną EF, Heart failure with reduced ejection fraction) wydaje się nieco odmienna. Kardiomiocyty w HFNEF wydają się różnić strukturalnie i czynnościowo od kardiomiocytów w HFREF. W HFNEF widoczny jest ich przerost przy zachowanej gęstości miofilamentów, w HFREF przerost kardiomiocytów jest minimalny a ich gęstość ulega zmniejszeniu. Kardiomiocyty w HFNEF mają większe napięcie spoczynkowe i wrażliwość na wapń niż w HFREF, ale ich całkowita siła skurczu jest zmniejszona w podobny sposób jak w HFREF. Istotne znaczenie ma zatem architektura serca i przebieg włókien mięśniowych.

Stopień aktywacji neurohumoralnej (norepinefyna i BNP) jest w HFNEF i HFREF podobny. Dysfunkcja rozkurczowa, upośledzenie rezerwy chronotropowej, naczyniorozszerzającej i rezerwy kurczliwości, występują zarówno w HFNEF jak i HFREF. Czynnikiem wyróżniającym jest wzrost objętości komory w HFREF. W HFNEF obserwuje się także wiele różnych zaburzeń mechaniki lewej komory, takich jak zaburzone odkształcanie mięśnia, obniżenie amplitudy ruchu pierścienia mitralnego czy upośledzoną funkcję skrętną komory. Niekorzystny wpływ na architekturę mięśnia sercowego, zwłaszcza na jego funkcję skrętną, może mieć jego włóknienie i zmiana struktury kolagenu. Ograniczenie włóknienia może stanowić ważny cel terapeutyczny.

Zdaniem autorów, duże zainteresowanie budzą badania nad zastosowaniem spironolaktonu w HFNEF (próby zastosowania sartanów zakończyły się raczej niepowodzeniem).

Opracowane na podstawie: Heart / 2009-10-03