Nowe markery w ostrych zespołach wieńcowych

Michael Weber i Christian Hamm – Novel biomarkers – the long march from bench to bedside LINK: Eur Heart J 2008;29:1079
Na łamach European Heart Journal ukazał się komentarz do, opublikowanej w tym samym numerze pisma, części badania TACTICS-TIMI 18, poświęconej ocenie przydatności oznaczeń mieloperoksydazy i rozpuszczalnego ligandu CD40 w ostrych zespołach wieńcowych (ACS).

Poszerzając nieco perspektywę badania, autorzy komentarza podkreślają, że w ostatnich latach przybrały na sile poszukiwania nowych markerów biochemicznych, które posiadałyby duże znaczenie prognostyczne u chorych z ostrymi zespołami wieńcowymi. Idealne markery powinny odzwierciedlać rokowanie wczesne i odległe związane z chorobą oraz charakteryzować się dużą czułością i specyficznością.

Wiele znanych markerów przynajmniej częściowo spełnia te kryteria. Można tu wymienić stężenie peptydu natriuretycznego typu B (BNP), troponiny, w pewnym sensie również hemoglobinę glikowaną i białko C-reaktywne (hsCRP). Parametry te, choć wartościowe, nie pozwalają jednak na dokładną stratyfikację ryzyka u wszystkich chorych.

Ze względu na złożoną patofizjologię ostrych zespołów wieńcowych nie można też oczekiwać zidentyfikowania jednego parametru, który spełni wszystkie oczekiwania. Będzie to raczej zespół czynników. Do chwili obecnej zbadano dużą liczbę substancji biologicznie czynnych. Wiele z nich, pomimo niewątpliwych zalet, nie ma szans na spełnienie kryteriów przydatności klinicznej chociażby ze względu na złożoną metodykę wykonywania oznaczeń.

Obecnie najbliżej praktyki klinicznej znajdują się mieloperoksydaza oraz rozpuszczalny ligand CD40 (sCD40L). Uwalniana z leukocytów mieloperoksydaza dobrze odzwierciedla nasilenie miejscowego procesu zapalnego, również związanego z obecnością niestabilnych blaszek miażdżycowych. Rozpuszczalny ligand CD40, uwalniany głównie przez płytki krwi, ale też przez wiele innych komórek, nasila proces zapalny, zwiększa agregację płytek i proces krzepnięcia krwi; zmniejszając jednocześnie regenerację komórek śródbłonka.

W komentowanej retrospektywnej pracy Morrowa i wsp., wyjściowe stężenie mieloperoksydazy u pacjentów z ACS korelowało z 30-dniowym ryzykiem występowania niezakończonych zgonem epizodów niedokrwiennych. Zależności takiej nie stwierdzono dla rozpuszczalnego sCD40L.

Autorzy proponują, by podstawę oceny ryzyka u tych chorych stanowiły oznaczenia troponiny I oraz BNP, a zamiast hsCRP oznaczać stężenie mieloperoksydazy. Komentatorzy odnoszą się do tej propozycji z rezerwą i zastanawiają się, dlaczego nieprzydatne okazały się oznaczenia sCD40L. W podsumowaniu zgadzają się jednak, że w przyszłości mieloperoksydaza może zastąpić hsCRP w stratyfikacji ryzyka pacjentów z ACS. Konieczne będzie jednak potwierdzenie słuszności takiej strategii postępowania w badaniach prospektywnych.

Opracowane na podstawie: European Heart Journal / 2008-05-21