Eva Lonn – Homocysteine-lowering B vitamin therapy in cardiovascular prevention – wrong again? LINK: JAMA 2008;299:2086
Już od 1969 roku wiadomo, że podwyższone poziomy homocysteiny, będącej produktem katabolizmu metioniny, często współistnieją z miażdżycą. Wyniki metaanaliz potwierdziły, że podwyższony poziom homocysteiny w surowicy krwi (rzędu 3-4 μmol/l) wiąże się ze zwiększonym ryzykiem sercowo-naczyniowym, a zwłaszcza ryzykiem wystąpienia udaru mózgu (o 30%). Należy też pamiętać, że defekt genetyczny reduktazy metyleno-tetrahydrofolianu (MTHFR), na który cierpi około 10% populacji, prowadzi do wzrostu stężenia homocysteiny o 25% i wzrostu ryzyka sercowo-naczyniowego.
W komentarzu opublikowanym w Journal of the American Medical Association Eva Lonn twierdzi, że związany z podwyższonym poziomem homocysteiny stopień wzrostu ryzyka sercowo-naczyniowego może być nieco przeszacowany. W prospektywnych obserwacjach wykazano, że po uwzględnieniu tradycyjnych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego, niższy o 25% poziom homocysteiny wiąże się ze spadkiem zachorowań na chorobę niedokrwienną serca o 11% i ryzyka udaru o 19%. ’
Prewencja za pomocą suplementów witamin B nie przynosi jednak korzyści, czego dowiodły duże badania amerykańskie (VISP, HOPE-2) i europejskie (CHAOS-2, NORVIT) . Korzystnych wyników nie przyniosły także opublikowane w tym samym numerze JAMA wyniki badania WAFACS, w którym u 5442 kobiet stosowano kwas foliowy i witaminę B12.
Eva Lonn uważa, iż za negatywne wyniki pracy mogą odpowiadać: powszechne dodawanie do diety folanów, zmniejszających siłę działania witaminy B12, proaterogenne działanie kwasu foliowego, nieoptymalne dawki witamin i wreszcie niewłaściwa konstrukcja badań. Obecnie nie można więc zalecać prewencyjnego podawania witaminy B12, za wyjątkiem zapobiegania incydentów sercowo-naczyniowych w chorobach genetycznie uwarunkowanych. Nie ma też potrzeby oznaczania poziomu homocysteiny w rutynowych badaniach przesiewowych.
Opracowane na podstawie: JAMA / 2008-05-07