Patogeneza nadciśnienia tętniczego – spojrzenie historyczne i współczesne

Richard J. Johnson i wsp – Pathogenesis of essential hypertension: historical paradigms and modern insights LINK: J Hypertens 2008;26:381
W artykule opublikowanym w Journal of Hypertension Richard J. Johnson i wsp. analizują przyczyny nadciśnienia tętniczego.

Autorzy zaznaczają, że od chwili opisania choroby w końcu XIX wieku pojawiło się wiele teorii tłumaczących jej patomechanizm. Jeśli uznać rolę nerki za wiodącą w rozwoju nadciśnienia tętniczego, należy wyróżnić trzy szlaki prowadzące do powstania choroby.

Jednym z nich jest mechanizm zaburzenia równowagi pomiędzy retencją a wydalaniem sodu, wynikający ze zmniejszenia przesączania kłębkowego (GFR). Zależność taką obserwuje się u ludzi nawet wtedy, kiedy GFR jest obniżony nieznacznie/umiarkowanie (30 – 90 ml/min). Uważa się, że mechanizm zależny od GFR odgrywa istotną rolę w nadciśnieniu tętniczym zależnym od ostrych i przewlekłych chorób nerek, cukrzycy i procesu starzenia.

Drugi mechanizm (humoralny) polega na stymulacji reabsorpcji sodu w dystalnych częściach nefronu. Mechanizm ten może być uwarunkowany genetycznie (polimorfizm białka G). Trzeci z kolei (nabyty) polega na niedokrwieniu nerki (mechanizm proponowany w latach 30. XX wieku przez Goldblatta), stresie oksydacyjnym i procesie zapalnym.

Autorzy pracy zastanawiają się, który z wymienionych mechanizmów może być odpowiedzialny za epidemię nadciśnienia tętniczego. W samych tylko Stanach Zjednoczonych jedna trzecia dorosłej populacji cierpi na nadciśnienie a liczba dotkniętych chorobą wzrosła, w porównaniu z początkiem XX wieku, 3-6 krotnie. Przyczyną takiego stanu rzeczy może być epidemia otyłości, mającej związek z występowaniem mechanizmów sprzyjających nadciśnieniu (wzrost aktywacji układu współczulnego, oporność na leptynę, dysfunkcja śródbłonka i wzrost poziomu aldosteronu) i prowadzących do uszkodzenia nerki na poziomie mikrokrążenia.

Opracowane na podstawie: Journal of Hypertension / 2008-03-25