Korzyści ze zmniejszenia częstości pracy serca w ostrym niedokrwieniu mięśnia sercowego

Gerd Heusch i Rainer Schulz – The role of heart rate and the benefit of heart rate reduction in acute myocardial ischemia LINK: Eur Heart J 2007;9 (Suppl F):F8
W suplemencie do European Heart Journal ukazała się praca dotycząca patofizjologii chorób serca, a w szczególności relacji pomiędzy regionalnym przepływem krwi a kurczliwością mięśnia sercowego.

W warunkach fizjologicznych pogorszenie kurczliwości zmniejsza regionalny przepływ krwi w danej strefie, a zwiększenie kurczliwości – zwiększa przepływ krwi. Z kolei dopływ krwi do strefy niedokrwienia wywołanego zwężeniem tętnicy wieńcowej odbywa się pod wpływem gradientu ciśnień. Podawanie leków rozszerzających naczynia, jeśli nie doprowadzi do zwiększenia przepływu w miejscu zwężenia, poprzez obniżenie ciśnienia w kolateralach zmniejszy napływ przez nie, wywołując zespół podkradania.

Współistniejąca wtedy dość często tachykardia i pobudzenie układu współczulnego, dodatkowo pogarszają ukrwienie. Z tego względu najbardziej wskazane jest wtedy podanie leków zwalniających częstość pracy serca. Poprawiają one regionalny przepływ krwi, szczególnie w strefie podwsierdziowej. Standardowo w takiej sytuacji stosuje się beta-adrenolityki. Leki te zmniejszają jednak dodatkowo kurczliwość mięśnia sercowego oraz mogą wywoływać kurcz naczyń, poprzez ujawnienie się przewagi stymulacji receptorów alfa-adrenergicznych.

Lepszym wyjściem może więc być stosowanie leków wybiórczo zwalniających pracę serca. Leki te poprawiają napływ krwi przez kolaterale do strefy niedokrwienia w czasie rozkurczu, poprawiając kurczliwość niedokrwionego obszaru. Nie wywołują też kurczu naczyń. Jedynym takim preparatem dostępnym klinicznie jest iwabradyna. Jej działanie zmniejszające niedokrwienie mięśnia sercowego zostało udowodnione klinicznie.

Opracowane na podstawie: European Heart Journal / 2007-09-12