Czy blokery enzymu konwertującego znajdą zastosowanie w migotaniu przedsionków?

Irina Savelieva, John Camm – Is there any hope for angiotensin-converting enzyme inhibitors in atrial fibrillation? LINK: Am Heart J 2007;154:403
Irina Savelieva i John Camm piszą w komentarzu redakcyjnym, że do roku 2050 oczekuje się w Stanach Zjednoczonych 2.5-3 krotnego wzrostu liczby osób z migotaniem przedsionków (AF). Arytmia ta zatem będzie stanowiła istotne obciążenie dla finansów sektora zdrowia publicznego. Już w chwili obecnej koszty terapii AF w niektórych krajach sięgają 1% całego budżetu przeznaczonego na leczenie.

Najczęstszymi przyczynami AF są, jak piszą autorzy, nadciśnienie tętnicze i niewydolność serca, a więc jednostki chorobowe, w których dochodzi do remodelingu mięśnia sercowego i ściany przedsionka. Podstawowym celem leczenia powinno być zapobieganie lub opóźnienie czasu wystąpienia AF poprzez zahamowanie działania angiotensyny II, odgrywającej kluczową rolę w remodelingu.

Zarówno w niewydolności serca, jak i nadciśnieniu tętniczym dochodzi do lokalnej nadprodukcji angiotensyny II, która poprzez receptory typu 1 (AT-1) inicjuje kaskadę procesów fosforylacji i przerostu miocytów, proliferacji fibroblastów, akumulacji kolagenu i apoptozy. Angiotensyna II wpływa także niekorzystnie na kanały jonowe, prowadząc do wzrostu napływu jonów wapnia.

Udowodniono, że zarówno ACE inhibitory, jak i blokery receptorów angiotensyny (ARBs) zapobiegają tzw. elektrycznemu remodelingowi, skracając efektywny czas refrakcji przedsionków. U przyjmujących inhibitory ACE osób z pozawałową dysfunkcją lewej komory napady AF występują rzadziej (o około 20-30%). Jednakże, jeśli wyłączy się pacjentów z dysfunkcją lewej komory (jak np. w badaniu HOPE) to istotnej różnicy w liczbie nowych przypadków AF, pomiędzy osobami leczonymi ramiprilem i placebo nie stwierdzono (częstość występowania AF jest jednak mała [2.1% vs 4.4 na 100 osobo-lat]).

W podsumowaniu autorzy piszą, że blokada osi renina – aldosteron (RAAS) może wpływać korzystnie na redukcję napadów AF. Nie jest jednak pewne, czy potencjał antyarytmiczny ACE inhibitorów i ARBs wykracza poza ich wpływ na chorobę podstawową. Warto także pamiętać o różnych efektach działania obu grup leków i możliwym dodatkowym wpływie antyarytmicznym innych leków (statyn, antagoniststów aldosteronu).

Opracowane na podstawie: American Heart Journal / 2007-09-25