Udział homocysteiny w patogenezie depresji – hipoteza

Marshal Folstein i wsp – The homocysteine hypothesis of depression LINK: Am J Hyp 2007;164:861
W American Journal of Hypertension opublikowano artykuł przeglądowy poświęcony potencjalnej roli homocysteiny w patogenezie zaburzeń nastroju. Zagadnienie wydaje się niezwykle istotne – pozytywne zweryfikowanie „hipotezy homocysteinowej” może oznaczać przełom w diagnostyce i leczeniu depresji.

Zgodnie z aktualną wiedzą, podłoże depresji jest złożone i kształtowane przez liczne czynniki genetyczne i środowiskowe. Hipoteza homocysteinowa przewiduje, że oba wymienione rodzaje czynników zwiększają stężenie homocysteiny, co z kolei prowadzi do zmian w naczyniach mózgowych i zaburzeń w zakresie układu neuroprzekaźników. To one właśnie odpowiadają za depresję.

Związek pomiędzy wzrostem stężenia homocysteiny o bezpośrednim, toksycznym działaniu na komórki nerwowe i śródbłonek naczyń, a zaburzeniami nastroju dostrzeżono już w latach 70-tych ubiegłego wieku. O samej homocysteinie wiadomo, że jej stężenie rośnie między innymi w przypadku niedoboru witamin B12, B6 i kwasu foliowego, w chorobach nerek, zanikowym zapaleniu żołądka, nieswoistych chorobach zapalnych jelit i w przypadku przewlekłego stosowania środków przeczyszczających.

Wyniki badań obserwacyjnych wskazują na dodatnią korelację pomiędzy stężeniem homocysteiny a ryzykiem incydentów naczyniowo-mózgowych. Część autorów potwierdza, że w mózgu osób z depresją można doszukiwać się zmian naczyniowych (np. poudarowych). Z kolei, wzmiankowaną zależność między homocysteiną a stężeniem neuroprzekaźników potwierdzają prace nad chorobą Parkinsona.

Podsumowując, istnieje potrzeba przeprowadzenia badań interwencyjnych, które zweryfikują hipotezę homocysteinową. W przypadku jej potwierdzenia, diagnostyka depresji poszerzyłaby się o badania obrazowe mózgu, pomiar stężenia homocysteiny, kwasu foliowego oraz witamin B12 i B6.

Opracowane na podstawie: American Journal of Psychiatry / 2007-06-13