Poranny wzrost ciśnienia a niestabilność blaszki miażdżycowej

Raffaele Marfella i wsp – Morning blood pressure surge as a destabilizing factor of atherosclerotic plaque.Role of ubiquitin – proteasome activity LINK: Hypertension 2007;49;784
W godzinach nocnych dochodzi do spadku aktywności układu współczulnego, która następnie wzrasta gwałtownie po przebudzeniu. Z danych z piśmiennictwa wynika również, że w godzinach rannych dochodzi do bardzo wyraźnego wzrostu częstości występowania incydentów sercowo-naczyniowych. Jednym z mechanizmów odpowiedzialnych za ciąg zdarzeń w chorobach sercowo-naczyniowych jest proces zapalny, w którym ważną rolę odgrywa szlak ubikwityna – proteasomy.

W Hypertension ukazały się wyniki pracy Raffaele Marfella i wsp., oceniającej związek pomiędzy wysokim wzrostem porannych wartości ciśnienia a niestabilnością blaszki miażdżycowej w tętnicach szyjnych. Celem pracy była odpowiedź na pytanie, czy istnieją różnice w nasileniu odpowiedzi zapalnej w ścianie naczyń i aktywności szlaku ubikwityna – proteasomy u osób z dużym porannym wzrostem ciśnienia tętniczego (BP+) i bez istotnego porannego wzrostu ciśnienia (BP-). Badaniem objęto chorych z nadciśnieniem tętniczym i istotnymi zwężeniami w tętnicach szyjnych, przed zabiegiem endarterektomii, z których 32 zakwalifikowano do grupy BP+ a 28 do grupy BP-.

Obie grupy nie różniły się między sobą pod względem charakterystyki wyjściowej, za wyjątkiem wyższych porannych wartości ciśnienia tętniczego 173/112 mm Hg vs 146/93 mm Hg oraz wyższego, o około 40%, stężenia adrenaliny i noradrenaliny w porannej próbce moczu w grupie BP+.

W grupie BP+, w histochemicznym badaniu usuniętych chirurgicznie blaszek miażdżycowych, wykazano większą zawartość makrofagów, limfocytów T, czynnika martwicy guzów (TNF), czynnika jądrowego KB, nitrotyrozyny, metaloproteinazy -9 i wyższą aktywność szlaku ubikwityna – proteasomy oraz większą ekspresję antygenów HLA-DR. Mniejsza była natomiast zawartość mięśniówki gładkiej naczyń (VSMC) i śródmiąższowego kolagenu (wszystkie różnice istotne statystycznie).

Zdaniem autorów wyniki pracy dowodzą, że w grupie BP+ rośnie aktywność szlaku ubikwityna – proteasomy w blaszkach miażdżycowych, powiązana z większą aktywacją odpowiedzi zapalnej, zależnej od czynnika jądrowego NFkB. Zwiększona aktywność szlaku ubikwityna – proteasomy w odpowiedzi na stres oksydacyjny, związana z porannym wzrostem ciśnienia tętniczego, może wpływać na przekształcenie blaszki w formę niestabilną. W opinii Dr Marcella potwierdzenie niekorzystnego wpływu tego zjawiska na rokowanie wymaga jednak dalszych badań na większej populacji chorych.

Opracowane na podstawie: Hypertension / 2007-04-05