Podatność na apoptozę w układzie limbicznym w eksperymentalnym zawale serca: model pozawałowej depresji u człowieka

Boubacar Pasto Wann i wsp – Vulnerability for apoptosis in the limbic system after myocardial infarction in rats: a possible model for human postinfarct major depression J Psychiatry Neurosci 2007;32:11
Chociaż objawy dużej depresji występują aż u 15-30% pacjentów po przebytym zawale serca (MI), neurobiologiczne podstawy takiego stanu nie są dobrze poznane. Jedna z hipotez zakłada, że zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym są wywołane prozapalnymi cytokinami uwalnianymi w czasie zawału. Jest to zgodne z obserwacją, iż podanie cytokin (TNF-alfa) zdrowym ochotnikom powoduje obniżenie nastroju.

Cytokiny mogą wywoływać działanie pro-apoptotyczne w układzie limbicznym. Badania eksperymentalne wykazały, że u szczurów po MI dochodzi do zmian w międzykomórkowej transmisji danych w układzie limbicznym. Boubacar Pasto Wann i wsp. wywołali okluzję gałęzi przedniej zstępującej u 5 samców szczurów Sprague-Dawley. Szczury kontrolne (n=7) także przeszły zabieg chirurgiczny, ale okluzji naczynia u nich nie wywoływano. Po 14 dniach u zwierząt po zawale stwierdzono dodatnie wyniki testów behawioralnych (test wymuszonego pływania), odpowiadające objawom depresji. W badaniu pośmiertnym stwierdzono także apoptozę w układzie limbicznym.

Autorzy pracy konkludują, że obserwowane po eksperymentalnym zawale serca zaburzenia behawioralne i apoptoza w układzie limbicznym mogą odzwierciedlać model depresji pozawałowej u człowieka.

Opracowane na podstawie: Journal of Psychiatry and Neuroscience / 2007-01-07