Częstość akci serca jako czynnik ryzyka sercowo-naczyniowego

Stephane Cook i wsp – High heart rate: a cardiovascular risk factor ? Eur Heart J 2006;27:2387
W European Heart Journal ukazał się artykuł Dr S. Cooka i wsp. poświęcony znaczeniu spoczynkowej czynności serca (RHR).

W licznych badaniach wykazano, że czynność serca jest niezależnym czynnikiem ryzyka u grupach pacjentów z chorobą wieńcową, po zawale, z niewydolnością serca, cukrzycą lub nadciśnieniem. Co więcej, znaczenie tego parametru zostało potwierdzono nie tylko w populacji wysokiego ryzyka, ale również w populacji ogólnej.

Ebadaniu Framingham u 5070 osób wyjściowo bez choroby sercowo-naczyniowej wykazano wzrost śmiertelności sercowo-naczyniowej wraz ze wzrostem spoczynkowej czynności serca. W podgrupie z nadciśnieniem, wzrost częstości rytmu serca o 40 oznaczał również zwiększone ryzyko zgonu ze wszystkich przyczyn (OR= od 2,14 do 2,18). Co ważne, przyśpieszony rytm serca nie był tylko markerem choroby, lecz niezależnym czynnikiem ryzyka w analizie uwzględniającej inne czynniki ryzyka.

Obserwacje dotyczące związku pomiędzy rokowaniem a częstością rytmu serca zostały potwierdzone w badaniach prospektywnych i rejestrach. Czy zatem obniżenie czynności serca może oprawiać rokowanie?

Ciekawe informacje dotyczące znaczenia częstości rytmu zostały dostarczone przez badania poświęcone hibernacji, w których wykazano, że nietoperze hibernujące (z 45 krotnym obniżeniem czynności serca), żyją o 70% dłużej niż nietoperze nie przechodzące tego procesu.

U pacjentów z chorobą wieńcową zmniejszanie częstości rytmu serca jest ogólnie akceptowaną metodą postępowania – działanie to bezpośrednio zmniejsza zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen oraz zwiększa jego podaż poprzez poprawę krążenia podwsierdziowego. Ponadto obniżenie rytmu serca może zmniejszać ryzyko pęknięcia blaszki miażdżycowej, a tym samym ryzyko nagłego zgonu sercowego po przebytym zawale serca. Podobnie u pacjentów z niewydolnością serca leczenie zmniejszające częstość pracy serca redukuje zarówno zachorowalność (ryzyko hospitalizacji) jak i ryzyko zgonu.

Spośród dostępnych leków działanie zmniejszające częstość pracy serca wykazują beta blokery oraz niektóre blokery kanału wapniowego, takie jak diltiazem czy werapamil (nie-dihydropirydynowe). Odkąd wiadomo, że czynność serca jest determinowana przez aktywację prądu jonowego If (tzw. funny), rozpoczęto poszukiwania leków, które mogłyby go modyfikować, ale nie wykazywałyby niepożądanych działań beta blokerów czy blokerów kanału wapniowego. Z wielu testowanych substancji iwabradyna okazała się preparatem o najwyższej specyficzności, praktycznie bez działań ubocznych, blokującym kanały kationowe HCN4 (modulujące prąd) i w ten sposób wybiórczo zmniejszającym częstość serca.
Aktualny poziom dowodów jest wystarczający do potwierdzenia skuteczności leków obniżających częstość pracy serca u pacjentów po przebytym zawale, z cukrzycą oraz niewydolnością serca. Natomiast biorąc pod uwagę brak jednoznacznych danych wskazujących na korzystne rokowniczo obniżenie częstości rytmu w szerszej populacji, decyzja o redukcji czynności serca powinna być zindywidualizowana do czasu wyjaśnieniami tego zagadnienia przez wieloośrodkowe badania kliniczne.

Opracowane na podstawie: European Heart Journal / 2006-10-15