Różnice pomiędzy nieprawidłową glikemii na czczo a upośledzoną tolerancji glukozy

M.A. Abdul-Ghani, D. Tripathy i R. Defronzo – Contributions of β-cell dysfunction and insulin resistance to the pathogenesis of impaired glucose tolerance and impaired fasting glucose Diabetes Care 2006;29:1130
W bieżącym numerze Diabetes Care autorzy z San Antonio przedstawili różnice dotyczące patogenezy nieprawidłowej glikemii na czczo (IFG) i upośledzonej tolerancji glukozy (IGT). Znaczenie tych rozważań dla praktyki wynika między innymi z danych epidemiologicznych: częstość stanów przedcukrzycowych w populacji osób dorosłych oceniana jest na 6,3% w populacji Chin i 20,3% w populacji Szwecji.

Autorzy posłużyli się m.in. pomiarami insulinooporności metodą klamry metabolicznej, testu tolerancji glukozy, wyznaczenia wskaźnika insulinooporności na podstawie insulinemii i glikemii na czczo oraz określili wielkość wczesnego i późnego wydzielania insuliny.

W czystej postaci IGT (prawidłowa glikemia na czczo) inulinooporność tkanek obwodowych dotyczy główenie tkanki mięśniowej i rośnie, w porównaniu do osób z normoglikemią, o około 30-35%. W IFG z kolei nie stwierdza się insulinooporności zależnej od mięśni szkieletowych, natomiast wyraźnie rośnie insulinooporność zależna od tkanki wątrobowej, co wyraża się między innymi wzrostem wartości wskaźnika HOMA. W IGT insulinooporność związana z przemianami metabolicznymi w wątrobie wyrażona jest w mniejszym stopniu.

Zarówno w IGT i IFG obserwuje się istotne zmniejszenie wczesnego wydzielania insuliny. Późny okres wydzielania insuliny, zwłaszcza w odniesieniu do aktualnej insulinooporności, jest w istotnie większym stopniu upośledzony w IGT, w porównaniu z IFG.

Z powyższych danych wynikać mogą m.in. wskazania do interwencji farmakologicznej w stanach przedcukrzycowych. W IFG, ze względu na dominujący komponent insulinooporności zależnej od wątroby, w prewencji cukrzycy może być przydatna metformina, ograniczająca glukoneogenezę wątrobową. W IGT przydatne może być połączenie leków poprawiających insulinowrażliwość agonistów i stymulującymi wydzielanie insuliny.

Opracowane na podstawie: Diabetes Care / 2006-05-31