Trimetazydyna poprawia metabolizm mięśnia sercowego u chorych z niewydolnością serca

Gabriele Fragasso i wsp – Effects of metabolic modulation by trimetazidine on left ventricular function and phosphocreatine/adenosine triphosphate ratio in patients with heart failure Eur Heart J 2006;27:942
Trimetazydyna jest lekiem cytoprotekcyjnym, poprawiającym metabolizm mięśnia sercowego. Uważa się, że powoduje ona zmniejszenie utleniania kwasów tłuszczowych i zwiększenie oksydacji glukozy, co sprawia, że procesy wytwarzania energii sa bardziej wydajne. Trimetazydyna przyczynia się do zmniejszenia powstającej w wyniku niedokrwienia kwasicy komórkowej i przeładowania komórek jonami wapnia.

Wiadomo, że wartość ilorazu fosfokreatyny do ATP (FK/ATP) ulega zmniejszeniu przy zachwianiu równowagi pomiędzy zużyciem komórkowym tlenu a jego zapotrzebowaniem, co ma miejsce m.in. w niewydolności serca.

Wpływ trimetazydyny na funkcję mięśnia sercowego u chorych z niewydolnością serca przedstawiony został w pracy Fragasso i wsp., opublikowanej w European Heart Journal. Do przeprowadzonego metodą podwójnie ślepej próby badania zakwalifikowano 12 chorych ze średnią frakcją wyrzutową lewej komory serca 34 %. Jego uczestnicy przez trzy miesiące przyjmowali trimetazydynę lub placebo, później następowała zamiana grup metodą cross-over.

Po zakończeniu podawania trimetazydyny i placebo wykonywano test wysiłkowy, badanie echokardiograficzne oraz oceniano metabolizm mięśnia sercowego metodą rezonansu magnetycznego z oceną spektrum izotopu fosforu 31P, która pozwala na określenie stosunku stężenia FK i ATP w komórkach mięśnia sercowego.

W porównaniu z placebo, po trzech miesiącach przyjmowania trimetazydyny, oceniana echokardiograficznie frakcja wyrzutowa lewej komory wzrosła o ok. 5 punktów procentowych (p=0,03); zmniejszeniu uległa punktacja klasyfikacji NYHA (z 3.04±0.26 do 2.45±0.52, p=0.005); zwiększyła się natomiast wydolność fizyczna w teście wysiłkowym (wzrost z 7,4 do 8,8 MET – metabolicznych ekwiwalentów tlenowych; p=0,03). Stwierdzono również przyrost o 33 % (p=0,03) wartości FK/ATP.

Według autorów, dowodzi to poprawy metabolizmu mięśnia sercowego pod wpływem trimetazydyny u chorych z niewydolnością serca. Potwierdzenie korzystnego wpływu leku na rokowanie w tej grupie chorych wymaga przeprowadzenia bardziej rozległych badań klinicznych.

Opracowane na podstawie: European Heart Journal / 2006-04-15