Adipocytokiny a ryzyko rozwoju cukrzycy

A.M. Kanaya i wsp – Adipocytokines and incident diabetes mellitus in older adults Arch Intern Med 2006;166:350
Na łamach Archives of Internal Medicine, Kanaya i wsp. prezentują wyniki prospektywnej obserwacji, w której powiązano wyjściowe stężenia adipocytokin (adiponektyny , leptyny, interleukiny [IL] 6, czynnika martwicy nowotworów [TNF] α oraz inhibitor aktywatora plazminogenu [PAI] -1) z zapadalnością na cukrzycę.

W badaniu prowadzonym w ramach programu Health Ageing and Body Composition Study objęto 5-letnią obserwacją 2356 osób rasy białej i czarnej, w wieku 70-79 lat. W analizie autorzy pracy uwzględnili różnego rodzaju mierniki otyłości: BMI, zawartość tkanki tłuszczowej określanej metodą absorpcjometrii promieniowania rentgenowskiego o dwóch energiach oraz pomiar powierzchni tkanki tłuszczowej z użyciem tomografii komputerowej.

Zapadalność na cukrzycę wyniosła 14,1 przypadków na 1000 osobo-lat. Spośród mierników otyłości, ryzyko wystąpienia cukrzycy niezależnie zwiększały BMI oraz ilość trzewnej tkanki tłuszczowej (1,36 i 1,39 razy). W modelu uwzględniającym wiek, płeć i rasę, tylko adiponektyna, leptyna i PAI-1 wpływały na ryzyko wystąpienia cukrzycy. Uwzględnienie w modelu statystycznym adipocytokin wyraźnie zmniejszało ryzyko zachorowania na cukrzycę zależne od tkanki tłuszczowej. W modelu wieloczynnikowym, spośród analizowanych adipocytokin tylko PAI-1 wpływał na ryzyko zachorowania na cukrzycę typu 2, zwiększając je 1,35 razy (dla logPAI-1).

Komentując uzyskane wyniki autorzy stwierdzają, iż mechanizm za pośrednictwem którego PAI-1 doprowadza do wzrostu zachorowań na cukrzycę pozostaje niejasny. Zwiększoną sekrecję PAI-1 stymuluje wiele czynników (insulina, glukoza, trójglicerydy, wolne kwasy tłuszczowe, angiotensyna II, czynniki wzrostu, insulina, glukoza, insulinooporność). Z kolei PAI-1 w odpowiedzi na te czynniki ma nasilać mechanizmy insulinooporności. Według autorów PAI-1, po odpowiedniej standaryzacji, mógłby być użytecznym markerem ryzyka cukrzycy typu 2.

Opracowane na podstawie: Jama Internal Medicine / 2006-02-13