Czy homocysteina przyczynia sie do rozwoju choroby wieńcowej?

Sarah J Lewis i wsp – Meta-analysis of MTHFR 677C/T polymorphism and coronary heart disease: does totality of evidence support causal role for homocysteine and preventive potential of folate? BMJ 2005;331:1053
W badaniach obserwacyjnych wyższe stężenie homocysteiny wiąże się ze zwiększonym ryzykiem choroby wieńcowej (IHD). Nie wiadomo jednakże, czy homocysteina jest czynnikiem przyczynowym, czy też jej poziom odzwierciedla tylko inne czynniki ryzyka (jak np. palenie). Możliwe jest również, iż to choroba wieńcowa powoduje wzrost stężenia homocysteiny (tzw. odwrotna zależność przyczynowo-skutkowa).

Hiperhomocysteinemia może być redukowana poprzez stosowanie kwasu foliowego. W październikowym numerze British Medical Journal ukazała się metaanaliza wyników badań poświęconych znaczeniu polimorfizmu MTHFR 677C–>T we wtórnej prewencji choroby wieńcowej. Polimorfizm ten związany jest z wyższym poziomem homocysteiny. Do analizy wykorzystano dane ponad 57 tysięcy osób z chorobą wieńcową, włączonych do 80 badań opublikowanych w latach 2001-2004.

Wyniki analizy nie potwierdziły jednoznacznie związku polimorfizmu MTHFR 677C–>T z ryzykiem choroby wieńcowej. Badanie sugeruje więc ograniczoną wartość stosowania kwasu foliowego w prewencji pierwotnej IHD w populacji ogólnej. Powinno to skłaniać do weryfikacji potrzeby suplementacji kwasu foliowego w projektowanych „tabletkach złożonych – tzw. polypill,” zawierających substancje (np. aspiryna, statyna, ACE inhibitor) o udowodnionym wpływie na redukcję powikłań sercowo-naczyniowych w populacji ogólnej.

Opracowane na podstawie: BMJ / 2005-11-05