Erik Ingelsson i wsp – Insuline resistance and risk of congestive heart failure JAMA 2005;294:334
Cukrzyca, jako czynnik ryzyka rozwoju niewydolności serca (CHF), została po raz pierwszy opisana trzydzieści lat temu, w badaniu Framingham Heart Study. Czynnikiem ryzyka CHF jest również otyłość.
Celem oryginalnej pracy opublikowanej w Journal of the American Medical Association było zbadanie wpływu insulinooporności (oznaczonej metodą klamry euglikemicznej) i stężeń insuliny, na rozwój CHF u starszych mężczyzn. Kolejnym celem było wykazanie związku pomiędzy otyłością a CHF, w której to zależności ogniwem łączącym jest prawdopodobnie oporność na insulinę.
Dane pochodziły z prospektywnego badania Uppsala Longitudinal Study of Adult Men, do którego w latach 1990 – 1995 włączono 1187 mężczyzn (≥70 roku życia) bez niewydolności serca i chorób zastawkowych serca.
W trakcie obserwacji trwającej przeciętnie 8.9 roku (0.01-11.4 roku) CHF wystąpiła u 104 badanych. W analizie wieloczynnikowej (po skorygowaniu pod względem innych znanych czynników ryzyka niewydolności serca: przebytego zawału, nadciśnienia tętniczego, cukrzycy, elektrokardiograficznych cech przerostu lewej komory, palenia papierosów i poziomu lipidów), wzrost ryzyka CHF wiązał się z podwyższonym poziomem glikemii 2 godziny po posiłku w teście obciążenia glukozą (HR 1.44, 95% CI 1.08-1.93), wyższym poziomem proinsuliny na czczo (HR 1.29, 95% CI, 1.02-1.64), wyższym wskaźnikiem masy ciała (HR 1.35, 95% CI 1.11-1.65) i obwodem talii (HR 1.36, 95% CI 1.1-1.69); malał zaś ze wzrostem szybkości wykorzystywania glukozy (w pomiarze klamrą euglikemiczną) (HR 0.66, 95% CI 0.51-0.86).
Autorzy wykazali więc po raz pierwszy, że wskaźniki oporności na insulinę są silnymi predyktorami CHF. Wśród mechanizmów odpowiedzialnych za obserwowane zjawisko Ingelsson i wsp. wymienili: (1) procesy glikozylacji doprowadzające do sztywnienia miokardium, (2) działanie insuliny jako czynnika wzrostu powodującego zwiększenie masy miokardium, (3) retencję sodu, wywołaną przez hiperinsulinemię, (4) pobudzenie układu współczulnego przez hiperinsulinemię oraz (5) zwiększoną, pod wpływem insulinooporności, odpowiedź na angiotensynę II (stymulującą przerost i sztywnienie miokardium).
Opracowane na podstawie: JAMA / 2005-07-20