Podłoże immunologiczne cukrzycy typu 2?

H. Kolb, T. Mandrup-Poulsen – An immune origin of type 2 diabetes? Diabetologia 2005;48:1038
W Diabetologii ukazał się artykuł przeglądowy na temat wpływu czynników zapalnych i immunologicznych na insulinooporność oraz dysfunkcję trzustkowych komórek beta. Liczne badania wykazują związek pomiędzy subklinicznym procesem zapalnym a cukrzycą typu 2. Przejawia się on wzrostem poziomu białek ostrej fazy, cytokin i mediatorów aktywacji śródbłonka. Wzrost ten jest jednak znacznie mniejszy od obserwowanego w ostrych infekcjach.

Potwierdzenie tezy, że zapalenie wpływa na rozwój cukrzycy typu 2 można znaleźć w dwóch obserwacjach. Po pierwsze, podobne nasilenie procesu zapalnego obserwowane jest w przypadkach upośledzonej tolerancji glukozy jak i pełnoobjawowej cukrzycy. Po drugie, badania prospektywne wykazały występowanie prozapalnych zmian na wiele lat przed rozpoznaniem cukrzycy typu 2.

Także badania genetyczne potwierdzają patogenetyczną rolę mediatorów immunologicznych. Wykazano, że niektóre allele w układzie HLA oraz genów kodujących TNF-alfa, TNF-beta, receptor 80 TNF-alfa, IL-6, receptor alfa IL-6, CRP, TGF-beta czy PAI-1, są związane z wystąpieniem cukrzycy typu 2 i zespołu metabolicznego.

Chociaż brak jest kontrolowanych badań potwierdzających słuszność prezentowanych w literaturze hipotez, obecnie istnieją dwie koncepcje patogenezy cukrzycy typu 2. – metaboliczna i immunologiczna. Pierwsza zakłada bezpośredni niszczący komórki docelowe efekt działania wysokich poziomów glukozy, NEFA i trójglicerydów. Druga sugeruje rolę mediatorów zapalnych w tym procesie.

Na zakończenie autorzy powołują się na badania dotyczące leczenia cukrzycy. Podkreślają, że wszystkie uznane strategie: dieta, redukcja masy ciała poprzez wysiłek fizyczny, doustne leki hipoglikemiczne czy insulina, wykazują wpływ na procesy zapalne. Przyszłe badania interwencyjne pomogą dokładniej określić rolę aktywacji immunologicznej w rozwoju cukrzycy typu 2.

Opracowane na podstawie: Diabetologia / 2005-07-12