Rola dopaminy w patogenezie depresji może być większa niż sądzono

David Secko – Depression: more than just serotonin CMAJ 2005;172:1551
W rubryce Science and Medicine czasopisma Canadian Medical Journal Association ukazało się krótkie doniesienie poświęcone patogenezie depresji. Dotychczas istniało powszechne przekonanie, że układy neuroprzekaźników serotoniny i dopaminy nie przenikają się wzajemnie i tworzą odrębne jednostki czynnościowe.

Okazuje się jednak, że w przypadku zastosowania inhibitorów zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI), transportery dopaminy kompensują zmiany wywoływane przez leki z tej grupy i usuwają serotoninę z synapsy. Wskazują na to wyniki badania autorstwa Zhou i wsp., przeprowadzonego na myszach i opublikowanego w jednym z ostatnich numerów pisma Neuron. Podając zwierzętom SSRI autorzy wywołali wzrost stężenia serotoniny w obrębie synaps nerwowych. Pomimo zablokowania transporterów serotoniny autorzy zaobserwowali stopniowe zmniejszanie ilości tego neuroprzekaźnika. Wykazali, że za obserwowane zjawisko odpowiadał wychwyt serotoniny przez włókna dopaminergiczne. Co więcej, te same neurony, które przed podaniem leku wydzielały wyłącznie dopaminę, po zastosowaniu SSRI zaczynały uwalniać również serotoninę.

W opinii autorów, opisywany mechanizm może odpowiadać za opóźniony początek działania przeciwdepresyjnego inhibitorów zwrotnego wychwytu serotoniny. Jest stanowczo zbyt wcześnie, aby wyniki badania Zhou i wsp. traktować jako przełom w wiedzy na temat patofizjologii depresji. Rola dopaminy w tej chorobie jest nadal niejasna. Przykładowo wciąż nie wiadomo, czy przenikanie się szlaków sygnałowych serotoniny i dopaminy ma wpływ na zachowanie i nastrój. Niewątpliwie jest to ciekawe pole badawcze, które może doprowadzić do opracowania nowych leków przeciwdepresyjnych, blokujących zdolność receptorów dla dopaminy do wychwytywania serotoniny.

Opracowane na podstawie: Canadian Medical Associaton Journal / 2005-06-07